老年住院患者体成分与跌倒风险的相关性研究

目的：探讨院内老年慢病患者脂肪、肌肉及骨骼等人体成分与跌倒的相关性,以进一步采取干预措施预防跌倒的发生,减少跌倒所致的不良预后,改善慢病患者生活质量。方法：回顾性收集在苏州大学附属苏州九院老年医学科住院的128例 60岁以上慢病患者人口学资料、慢病情况,测量身高、体重,计算体重指数(body mass index,BMI),采集血常规、血糖、白蛋白、 血脂等生化指标。采用双能X线(dual energy X-ray,DXA)进行四肢及躯干脂肪量、肌肉量和骨矿量的检测,计算腰臀比、脂肪量指数及四肢骨骼肌肌肉质量指数(appendicular skeletal muscle index,ASMI)等。采用SPSS22.0统计软件进行分析。结果：① 根据亚洲肌少症诊断标准中ASMI的值,分为肌肉量减少组和肌肉量正常组,发现年龄、体重、BMI、淋巴细胞总数、日常生活能力(activity of daily living,ADL)、Morse跌倒评分、腰臀比、脂肪量指数、四肢和躯干脂肪量、肌肉量等指标在两组间的差异有统计学意义(均P＜0.05);②ASMI四分位数分组分析显示除年龄、体重、BMI、淋巴细胞总数、ADL、Morse跌倒评分、腰臀比、脂肪量指数、四肢和躯干脂肪量、肌肉量等指标4组间差异有统计学意义外,四肢及躯干骨矿量在4组间的差异也有统计学意义(P 均＜0.05);③跌倒相关因素的 Pearson 分析发现跌倒与年龄呈正相关(r=0.508,P＜0.05),与体重、BMI,血红蛋白、白蛋白, ADL,腹部、臀部、躯干及全身脂肪量,腰臀比、脂肪量指数,四肢肌肉量、ASMI和躯干骨矿量均呈负相关(r=-0.28~-0.19,P＜ 0.05)。结论：随着年龄的增长,老年慢病患者人体成分的改变,包括肌肉量下降、脂肪量增加,导致跌倒风险增加,因此有必要采取措施,改善老年慢病患者脂肪、肌肉、骨矿量及营养情况,从而降低跌倒风险,减少跌倒带来的危害,促进健康老龄化。     

56例酒精性胰腺炎的临床与预后分析

1资料与方法1．1一般资料2007-2009年间确诊为胰腺炎的192例住院患者中的酒精性胰腺炎56例,其中男49例,女7例,发病年龄18～67岁,平均32．6岁。其中〈25岁6例（10．7％）,25～60岁41例（73．2％）,     

多氯联苯118对大鼠胰岛素敏感性影响的研究

目的探讨多氯联苯（polychlorinated biphenyl,PCB）118对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将40只清洁级成年雄性Wistar大鼠[体重（200±10）g]按随机数字表法分为4组,每组10只,除正常对照组外,其余3组给予不同剂量PCB118：低、中、高剂量组分别为10、100、1000μg·kg^-1·d^-1,每周腹腔注射5d,造模13周后行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）,计算糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值比值（△I30／△G30）、葡萄糖、胰岛素曲线下面积（AUCg、AUCi）、AUCi／AUCg及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。采用单因素方差分析进行多组间均数比较。结果低、中、高剂量组空腹胰岛素水平[（19．0±7．1）、（18．5±3．1）、（22．1±1．2）mU／L]、30min胰岛素[（55．0±1．9）、（55．0±2．4）、（72．3±1．0）mU／L]及30min血糖水平[（22．32±2．44）、（19．87±1．89）、（21．90±2．88）mmol／L]明显高于对照组[（10．05±3．59）、（25．68±1．27）mU／L、（17．08±1．35）mmol／L],差异有统计学意义（F值分别为3．622、8．798、7．024,均P〈0．05）;高剂量组60、120min胰岛素水平高于对照组[60min（46．3±1．2）比（18．1±1．1）mU／L,t=3．287,P〈0．05;120min（39．5±1．3）比（24．5±9．4）mU／L,t=2．435,P〈0．05],各剂量组△I30／AGmAUCi、AUCi／AUCg明显高于对照组（F值分别为15．548、7．130、5．509,均P〈0．05）,低、中、高剂量组HOMA—IR亦明显高于对照组（1．26±0．42、1．35±0．22、1．52±0．47比0．65±0．37,F=6．937,P〈0．05）,上述指标在各剂量组问比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论低剂量PCB118持续暴露可能引起大鼠胰岛素敏感性降低。     

多氯联苯118对大鼠甲状腺自身免疫反应的影响

目的探讨多氯联苯118(PCB118)对大鼠甲状腺功能及自身免疫反应的影响。方法Wistar大鼠40只均分为四组:A组为空白对照;B、C、D组分别给予PCB118 10、100、1000μg.kg-1.d-1腹腔注射,每周5次。13周后检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、过氧化物酶抗体(TPOAb)水平,甲状腺组织过氧化物酶(TPO)mRNA表达水平,观察甲状腺组织病理学改变。结果甲状腺组织病理学检查显示B、C、D组均可见滤泡腔塌陷、上皮脱落、间质纤维化、小血管增生,B、C组可见间质淋巴细胞浸润。随着PCB118剂量增加,B、C、D组血清FT3、FT4、TG浓度逐渐降低;D组FT3浓度明显低于A、B组(P<0.05);B、C、D组血清FT4、TSH浓度明显低于A组(P<0.05);C、D组血清TG水平明显低于A组(P<0.05)。与A组比较,B、C组血清TGAb、TPOAb浓度显著升高(P<0.05);C组TPO mRNA表达水平明显高于A组(P<0.05)。结论 PCB118可导致大鼠甲状腺组织形态和功能异常,激活甲状腺自身免疫反应。     

利普液基细胞学和肿瘤标记物检测在甲状腺细针穿刺中的临床应用

目的评价利普液基细胞学(LPT)技术联合肿瘤标志物检测在甲状腺细针穿刺(FNA)中的临床应用价值。方法 20例甲状腺FNA标本同时采用传统涂片和LPT技术制备细胞涂片。其中,14例用免疫细胞化学法测定穿刺标本中半乳糖凝集素3(Gal-3)与甲状腺过氧化物酶(TPO)的表达情况。结果与传统细胞涂片相比,LPT制片获得细胞数量较多,细胞呈单层均匀分布,结构清晰,涂片背景干净。Gal-3在高度怀疑恶性病变的甲状腺滤泡细胞中呈阳性表达,但在良性病变的甲状腺滤泡细胞中不表达或低表达。TPO在高度怀疑恶性病变的甲状腺滤泡细胞中不表达或低表达,但在良性病变的甲状腺滤泡细胞中呈中到强阳性表达。结论 LPT制片技术明显提高甲状腺FNA标本制片质量;LPT技术结合肿瘤标志物检测,可用于筛查和诊断甲状腺癌和甲状腺癌前病变。     

喹诺酮类药物与老年抗生素相关性精神异常的关系

目的:观察喹诺酮类药物与老年抗生素相关性精神异常的关系。方法:选择2015年—2016年收治的使用喹诺酮类药物的感染患者643例,分析两年间喹诺酮类药物引起的不同程度的精神异常,并观察2016年通过采取改善措施后精神异常发生情况。结果:2016年喹诺酮类抗生素引起的精神异常较2015年明显减少(P<0.05)。结论:老年患者需谨慎使用喹诺酮类药物,从而减少其相关精神异常的发生。     

Sirt3在晚期糖基化终产物诱导的心肌老化中的作用及机制

目的 研究沉默信息调节因子3(Sirt3)在晚期糖基化终产物(AGEs)诱导心肌老化过程中的作用,并初步探讨黄山药总皂苷(TSDP)改善心肌老化的机制。方法 提取原代心肌细胞,AGEs干预诱导细胞老化,转染小干扰RNA(siRNA)敲降Sirt3表达。免疫印迹实验检测P16、P53、超氧化物歧化酶-2(SOD2)及SIRT3的蛋白表达水平。半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色试剂盒检测细胞老化。2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)。TSDP预干预AGEs诱导的心肌老化后,采用SA-β-Gal染色试剂盒检测细胞老化。采用GraphPad Prism统计软件进行数据分析。组间比较采用单因素方差分析。结果 和未转染慢病毒的对照组相比,转染阴性参照NC siRNA后加入AGEs的干预组SIRT3及SOD2的表达减少,P53的表达增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及活性氧的水平增加。转染Sirt3 siRNA后加入AGEs的干预组与对照组相比,SIRT3及SOD2表达减少,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及活性氧水平升高,且与转染Sirt3 siRNA组相比,P53表达水平进一步增加。转染NC siRNA的TSDP预处理AGEs干预组较转染NC siRNA后AGEs干预组SA-β-Gal染色阳性细胞比例减少,但转染Sirt3 siRNA的TSDP预处理AGEs干预细胞后上述TSDP引起的SA-β-Gal改变作用消失。结论 AGEs可能是通过下调Sirt3的表达水平,减少抗氧化物蛋白SOD2的表达,加重线粒体氧化应激,促进AGEs诱导的心肌老化进程。TSDP可能通过调控 Sirt3的表达水平而影响老化。     

56例酒精性胰腺炎的临床与预后分析

1 资料与方法1.1 一般资料 2007～2009年间确诊为胰腺炎的192例住院患者中的酒精性胰腺炎56例,其中男49例,女7例,发病年龄18～67岁,平均32.6岁.其中<25岁6例(10.7%),25～60岁41例(73.2%),>60岁9例(16.1%),可见25～60岁为本病发病的高峰年龄.饮酒以白酒为主,其次黄酒和啤酒.摄入量折合酒精50～650 g.