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1.
血管性痴呆大鼠脑区和血浆中β—内啡肽含量的… 总被引:3,自引:0,他引:3
采用Pulsinelli4血管闭塞法的改良法建立大鼠血管性痴呆动物模型,用T型水迷宫试验检查动物的学习和记忆能力,并以放射免疫法测定VD大鼠4个脑区和周围血浆中β-内啡肽含量。结果表明,VD组大鼠出现严重的学习,记忆障碍的同时其额叶皮质,海马丘脑和纹状体中β-EP含是分别为相应对照组的41%、66%、68%和43%,比对照组显著降低,血浆β-EP含量在两组间则无显著差异。提示VD动物学习与记忆障碍 相似文献
2.
血清β淀粉样蛋白含量与年龄关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨我国成人血清β淀粉样蛋白(A1β-28)含量与年龄之间的关系,为研究Aβ1-28与阿尔茨海默病(AD)的关系奠定基础。方法采用平衡饱和竞争放射免疫分析法,检测智能正常成人人群中血清A1β-28含量,其中青年组(20~35岁)100例、中年组(36~59岁)100例、老年组(60~79岁)100例与高龄老年组(80~94岁)35例。结果青年组、中年组、老年组、高龄老年组血清A1β-28含量分别为(0.77±0.16)μg/L、(0.77±0.17)μg/L(、0.68±0.20)μg/L、(0.67±0.25)μg/L。结论我国智能正常成人人群中血清A1β-28水平与年龄无直接关系。 相似文献
3.
脑干梗死的脑干听觉诱发电位和病变部位病变侧及病灶大小的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
经临床体征及核磁共振(MRI)对照临床确诊的老年脑梗死47例的脑干听觉诱发电位(BAEP),探索病变部位(中脑、桥脑、延髓),左或右侧以及病灶大小和BAEP异常的关系。结果表明,47例脑干听觉诱发电位异常者38例(80.9%),BAEP的异常率与病变部位有关,与病变大小呈正相关,可以为病变定侧提供较可靠的依据,我们认为脑干听觉诱发电位在诊断脑干梗死上是有价值的。 相似文献
4.
缺血性卒中的抗血小板治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
随着社会老龄化的加剧 ,缺血性卒中已成为老年期致残、致死的主要原因之一。近年来 ,缺血性卒中的发病还有增加的趋势 ,故该领域的基础研究和防治是当前一项重要的研究课题。自 70年代提出脑卒中的血管缺血学说以来 ,相继发现兴奋性氨基酸神经毒、细胞内钙超载、自由基损伤等在缺血性卒中发生中的作用。局灶缺血再灌注动物模型的建立 ,使缺血中心坏死区和半暗带改变得到了病理学证实。近年提出急性缺血性卒中的治疗在于挽救可逆性缺血组织 ,即保护缺血半暗带 ,防止或缩小缺血引起的脑损害 ,减少梗死灶体积 ,以促进神经功能恢复。在新的动物… 相似文献
5.
前列腺素Ⅰ_2(PGI_2)和血栓素 A_2(TXA_2)对维持机体血管功能完整的内环境稳定具有重要意义。在正常生理状态下,循环血液中的 PGI_2和 TXA_2含量处于相对平衡状态。当平衡失调时,即易引起心、脑血管多种疾病。而 TXA_2是具有强烈血管收缩及促血小板凝集的活性物质,半衰期仅30秒钟,即迅速代谢为无活性的血栓素发 B_2(TXB_2)。故测定血浆 TXB_2含量,在基础医学和药理学的研究,以及对临床上脑卒中的发病机理及防治探讨具有重要意义。目前国内外文献未见到有关 相似文献
6.
进行性间质肥大性多神经病,于1893年Déjérine-Sottas 首次报导于婴儿期和儿童期起病的两个兄妹,表现为足畸形、脊柱后侧突、肢体远端无力、萎缩、感觉障碍,上肢共济失调,腱反射消失,瞳孔光反射迟钝和眼球震颤。其中女性45岁死亡,后期已不能行走。尸检发现周围神经粗大。至1896年认为是一种独立的疾病,称为 Déjérine-Sottas病。国内仅见陆氏报导1例。为提高对本病的认识,现将我们收治的1例经神经活检证实的典型病例报导如下。 相似文献
7.
丘脑梗塞所致记忆遗忘国内很少有人报告。现将临床所见1例经CT和MRI证实丘脑梗塞所致记忆遗忘病例报告如下。男性患者,70岁,河南省人,干部。因突然发作性嗜睡、记忆遗忘、右侧肢体无力及轻度感觉障碍1天于1989年8月30日入院。入院查体:Bp:110/70mmHg,意识清,反应略迟钝,对即刻或近日所发生的事情不能回忆,对周围熟悉的人能认识,但记不住姓名,数字概念差, 相似文献
8.
在出血性脑血管病中,原发生中脑出血是很少见的,在脑CT用于临床以前诊断比较困难,常被误诊为大脑半球出血并发脑疝或蛛网膜下腔出血。现将我院经尸检和脑CT确诊的6例报告并讨论如下。 相似文献
9.
目的 观察多系统萎缩脑和脊髓内少突胶质细胞包涵体并评估其诊断意义。方法 应用Gallyas-Braak银染色法研究4例经临床和传统病理方法诊断的多系统萎缩的脑和脊髓标本,以8例运动神经元病的脑和脊髓,6例无神经系统症状和病理改变的同龄人脑标本作对照。结果 4例病例中3例的脑和脊髓白质发现少突胶质细胞包涵体,该包涵体位于少突胶质细胞胞质内,呈半月形、镰刀形、火焰形。主要分布于脑桥、小脑、苍白球-壳核、延髓白质纤维束,脊髓外侧束,且与髓鞘变性脱失的分布一致。另有1例临床缺乏植物神经症状,黑质和脊髓中间外侧柱细胞无明显病变者,其脑和脊髓白质未观察到这种包涵体。所有对照病例的脑和脊髓白质内也未发现少突胶质细胞包涵体。结论 少突胶质细胞包涵体是散发性多系统萎缩特异性较高的病理标志,提示少突胶质细胞变性可能与多系统萎缩的髓鞘脱失有关。 相似文献
10.
淀粉样β蛋白变性与阿尔茨海默病:发病机制与病理现状 总被引:3,自引:3,他引:3
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病机制极为复杂,分子生物学研究发现有4种基因突变与该病有关,它们是:淀粉样β前体蛋白(amyloid beta-protein precursor,APP)基因,早老1基因,早老2基因和载脂蛋白E基因,而AD的病理学改变以脑内聚集大量的老年斑及神经纤维缠结(NFT)为其主要特征,这两者之间有无关系目前还不是十分清楚,但多数学者认为APP基因突变及淀粉样β蛋白在脑组织中的大量沉积是AD病理机制的核心所在。 相似文献