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目的:通过研究植物基除臭剂的配方,探讨其净化效果。方法:采用市售植物复配精油为基底,三甘醇为溶剂,加入一定比例的乳化剂、助剂和去离子水配制植物基除臭剂。乳化剂选用比较常见的10种表面活性剂进行冷储和热储对比试验,助剂选用β-环糊精,通过三因素三水平正交试验确定配方中植物精油、乳化剂和助剂含量。通过气相色谱质谱分析除臭剂... 相似文献
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目的探讨齐墩果酸、金丝桃苷、槲皮素和熊果酸对人肝癌HepG2细胞枯草溶菌素转化酶9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)表达的影响,为寻找新型降血脂药物提供理论依据。方法培养HepG2细胞,用不同浓度的4种药物分别作用24 h,用RT-PCR、Western blot分别检测PCSK9 mRNA和PCSK9蛋白的表达。用MTT法检测细胞增殖的情况。筛选出可抑制PCSK9表达的药物后,选择最佳药物浓度,处理HepG2细胞0、3、6、12、24 h后,分别用RT-PCR和Western blot检测PCSK9mRNA和PCSK9蛋白表达,观察其抑制作用是否存在时间依赖性。结果金丝桃苷、槲皮素和熊果酸对HepG2细胞PCSK9的表达没有影响(P>0.05),75μmol/L和100μmol/L齐墩果酸处理24 h,与对照组比较PCSK9的表达明显减少,并呈一定的浓度依赖性(P<0.05)。100μmol/L齐墩果酸处理HepG2细胞0、3、6、12、24 h后,12 h组和24 h组明显抑制PCSK9的表达,并呈一定的时间依赖性(P<0.05)。结论齐墩果酸... 相似文献
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目的观察枯草溶菌素转化酶9 siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法应用Lipofectamine 2000分别转染80 nmol/L浓度枯草溶菌素转化酶9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入80 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 h,采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果 80 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激THP-1源性巨噬细胞24 h后,白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达明显增加(P<0.05),而枯草溶菌素转化酶9 siRNA转染组THP-1源性巨噬细胞白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达相对于氧化型低密度脂蛋白组明显降低(P<0.05)。结论枯草溶菌素转化酶9 siRNA能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达,枯草溶菌素转化酶9可能参与了炎症反应的调节。 相似文献
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目的建立异常剪切应力促兔颈总动脉粥样硬化(As)动物模型,论证不同程度As病变与不同程度和形式的剪切应力相关,为研究异常剪切应力在As中的作用奠定基础。方法给予26只新西兰兔右颈总动脉硅胶管套环后等分为对照组(给予普通饮食)和高脂组(2%高胆固醇饮食);9周后处死动物,第。周和第9周收集血清测量总胆固醇(Tc)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、甘油三酯(TG)水平;采集两侧颈总动脉,苏丹Ⅳ和HE染色观察颈总动脉As斑块面积。结果高脂组血清TC、LDLC和HDLC水平明显较对照组高(P〈0.05)。颈总动脉苏丹Ⅳ染色和HE染色显示:高脂组远心段和近心段都有斑块形成,且近心段斑块更加明显,并有大量泡沫细胞堆积。结论成功构建了异常剪切应力促兔颈总动脉As模型,并提示不同节段不同程度As病变与异常剪切应力相关。 相似文献
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动脉粥样硬化性疾病发病机制复杂且严重危害人类健康.单纯的脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等都不能解释一个现象:动脉粥样硬化病变的局部好发性.但一个共同的事实是动脉粥样硬化病变好发的局部都存在血流动力学的异常.血流剪切应力异常是促进动脉粥样硬化病变形成的重要原因.但局部血流动力学变化是如何影响血管壁功能的确切机制尚未阐明,也就是说剪切应力变化与动脉粥样硬化局部好发性的关系并未完全阐明.剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化形成中有重要作用,本文综述了目前已知血流剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化中的作用并提出了急需解决的几个问题. 相似文献
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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对支气管哮喘小鼠肺组织细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达及气道平滑肌细胞(ASMC)增殖的影响。方法:将30只清洁级BALA/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和罗格列酮干预组,每组10只。卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型,干预组在每次激发前1 h通过灌胃给予小鼠罗格列酮(5 mg/kg)进行干预,对照组小鼠以生理盐水代替OVA致敏和激发。显微镜下计数小鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中的白细胞及嗜酸性粒细胞(EOS);苏木精-伊红染色观察气道结构改变;免疫组化染色检测CyclinD1蛋白的表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CyclinD1 mRNA表达变化;图像分析软件测定管腔基底膜周长(Pbm)、气管壁总面积(WAt)、气道平滑肌面积(WAm)和ASMC核数(N),结果:以Pbm标准化。结果与对照组相比,哮喘组小鼠BALF中白细胞总数及EOS百分比显著增加,CyclinD1 mRNA和蛋白表达亦显著增高,而干预组可降低上述改变,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,与对照组相比,哮喘组小鼠WAt/Pbm、WAm/Pbm和N/Pbm显著增加,而罗格列酮干预可减少上述比值,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮可通过抑制ASMC的增殖,延缓气道重塑的进程,从而预防和治疗慢性哮喘。 相似文献