阿魏酸对阻断兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响

目的探讨阿魏酸对阻断家兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将24只家兔按随机数字表法分为假手术组、缺血／再灌注（I／R）损伤组和阿魏酸组。采用阻断腹主动脉血流40min、再灌注7d制备脊髓I／R损伤模型；阿魏酸组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射阿魏酸50mg／kg；假手术组仅松套腹主动脉，不阻断血流。分别测定腹主动脉阻断前10min（C-10）、开放前即刻（C40）及开放后60min（R60）和处死前即刻（R7d）血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；检测脊髓凋亡神经元以及Bax和Bcl-2蛋白的表达；观察术后动物后肢神经功能评分。结果①I／R损伤组MDA含量明显高于C-10值及假手术组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性变化与MDA变化相反；阿魏酸组MDA含量明显高于C-10值（P〈0．05），但显著低于I／R损伤组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），较假手术组比较差异无显著性，SOD活性变化与MDA变化亦相反。②I／R损伤组Bax蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达则明显低于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组Bax蛋白表达明显低于I／R损伤组，但显著高于假手术组（P〈0．01和P〈0.05），Bcl一2蛋白表达明显高于I／R损伤组及假手术组（P均〈0.01）。③I／R损伤组脊髓神经元凋亡指数明显高于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组明显低于I／R损伤组，但高于假手术组（P〈0．01和P〈0．05）。④阿魏酸组瘫痪发生率明显低于I／R损伤组，其后肢神经功能评分明显高于I／R损伤组（P均〈0．01）。结论阿魏酸能显著抑制阻断家兔主动脉所致脊髓神经元凋亡的发生，其机制可能与其通过抗氧化反应进而抑制Bax蛋白、增强Bcl-2蛋白的表汰有关．     

缺血预处理和长托宁防治脊髓缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨缺血预处理和长托宁对脊髓缺血再灌注损伤的防治作用及其可能的作用机制.方法 家兔24只按随机数字表法分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)及缺血预处理(IPC)和长托宁治疗组(C组).B、C组阻断腹主动脉40min,再灌注7d.C组IPC 5min,再灌注30min,再灌注20 min时静注长托宁0.2 mg/kg.分别测定阻断前10 min(C-10)、开放前即刻(C40)、再灌注60min(R60)7d(R7d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB);观察术后后肢神经功能;镜下脊髓病理学观察;计数脊髓凋亡神经元.结果 缺血再灌注后B组MDA、CK、CK.BB值明显高于C-10及A组相应时点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA、CK、CK-BB值明显高于C-10值(p<0.05),但明显低于B组相对应时点值(P<0.01),差异有统计学意义,但较A组差异无统计学意义.B组凋亡细胞数明显多于A组;C组明显少于B组,但多于A组,差异有统计学意义(P均<0.01).C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组.差异有统计学意义(P均<0.01).C组脊髓病理变化明显轻于B组.结论 IPC和长托宁对脊髓缺血再灌注损伤有良好的防治作用,其机制可能与其抗氧化反应及防治脊髓细胞损伤作用有关.     

福尔利、力月西、芬太尼及万可松配伍用于高龄患者麻醉诱导

高龄患者因其特殊的生理学特点及病理性改变,其对麻醉的耐受性降低,若全麻诱导、气管插管处理稍有不当将造成严重的意外和并发症,表现最突出的就是循环系统的剧变及心律失常。理想的麻醉诱导应该是诱导迅速、循环抑制轻微、气管插管应激反应轻微。为探索高龄患者安全的麻醉诱导方法,我们采用联合静脉注射福尔利(依托咪酯乳剂)、力月西(咪唑安定)、芬太尼及万可松对高龄患者进行全身麻醉诱导,并观察其对高龄患者血流动力学及心律的影响。1资料与方法1.1临床资料88例76~93岁患者,男55例,女33例,ASA(美国麻醉协会)Ⅰ~Ⅲ级,体质量40~90kg,手术…     

TRP通道对心肌缺血再灌注损伤保护作用研究进展

瞬时受体电位（transient receptor potential,TRP）通道是一类位于细胞膜上的阳离子通道。TRP通道被分为7个亚家族（TRPC、TRPA、TRPM、TRPV、TRPN、TRPP和TRPML）,在心肌组织中广泛表达。近年来,随着基因敲除和转基因模型动物的应用,发现TRP通道超家族成员中TRPM、TRPC和TRPV与心肌缺血再灌注损伤密切相关。TRP通道的激活或抑制参与了心肌缺血再灌注损伤的调控,减少了心肌的梗死面积,发挥保护作用。因此,本文首先对TRPM、TRPC、TRPV结构特征及其在心血管系统分布情况做了概述,再分别对TRPM、TRPC、TRPV调控心肌缺血再灌注的机制做了总结,为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供一定的理论依据。     

长托宁预防兔主动脉阻断所致脊髓损伤的实验研究

24只家兔,随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和长托宁组（C组）,各8只。B、C组阻断腹主动脉40min,再灌注7d。C组于阻断腹主动脉前15min一次性静注长托宁0．2mg／kg。分别测定阻断前（C0）、开放前即刻（C40）、再灌注60min（R60）及7d（R7d）血清MDA、SOD、TNF-α、IL-1β、CK、CK-BB值;观察术后兔后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果B、C组家兔与A组相比,血清MDA、CK、CK-BB、TNF-α、IL-1β水平上升、SOD水平降低;C组家兔上述指标变化程度较小。C组家兔瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能亦明显好于B组。认为长托宁能显著抑制缺血再灌注损伤脊髓细胞的破坏。其机理可能与其抗氧化、抗炎、改善微循环的作用有关。     

老年心血管患者跌倒危险因素及护理对策

心血管病是引起患者跌倒的主要原因,影响脑血流灌注及氧供应的心血管疾患,如心律失常性晕厥、充血性心力衰竭、心肌纤颤、血压过高、糖尿病患者低血糖、症状性低血压等均可导致患者头晕、体力不支而跌倒[1].跌倒造成的伤害严重影响老年患者的身心健康和生活自理能力,给家庭和社会带来巨大负担.而且易引起医疗纠纷.对我科住院期间有跌倒史的老年心血管患者进行危险因素及护理对策的分析,以降低住院期间跌倒的发生率,现报道如下.     

异丙酚及缺血预处理联合对主动脉阻断致脊髓损伤的保护

目的 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和异丙酚（Propofol）预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤的防治作用其可能作用机制。 方法 本实验有二处理因素：缺血预处理及异丙酚预处理。采用2×2析因实验设计,分四个实验组：缺血再灌注损伤组（A组,空白组）、缺血预处理组（B组）、异丙酚组（C组）及缺血预处理和异丙酚联合预处理组（D组）。雄性日本大白兔32只,随机分为4组,每组8只。各组阻断腹主动脉40min,再灌注7d。B组IPC5min,再灌注30min后阻断腹主动脉40min,再灌注7d;C组静注异丙酚5mg/kg 10min后阻断腹主动脉40min,再灌注7d;D组IPC5min,,再灌注20min时静注异丙酚5mg/kg,再灌注30min时阻断腹主动脉血流40分钟,再灌注7天。分别测定阻断前10min（C-10）、开放前即刻（C40）、再灌注60min（R60）及7d（R7d）血清MDA、SOD;观察术后后肢神经功能;脊髓病理学观察;脊髓凋亡神经元。 结果 ①缺血再灌注后B、C、D组MDA值明显高于C-10值及A组相应时点值（p<0.05）, SOD值变化同MDA变化相反（p<0.05）; B组缺血后各时点MDA值明显低于C组(P<0.05), D组缺血后各时点MDA值明显低于B、C组(P<0.05),SOD值变化同MDA变化相反（p<0.05）。②B、C、D组凋亡细胞数明显少于A组(P<0.05); B组明显少于C组(P<0.05),D组明显少于B、C组(P<0.05)。③B、C、D组瘫痪发生率明显低于A组(P<0.05),B组瘫痪发生率明显低于C组(P<0.05),D组瘫痪发生率明显低于B、C组(P<0.05);B、C、D组后肢神经功能评分明显高于A组(P<0.05), B组后肢神经功能评分高于C组(P<0.05),D后肢神经功能评分高于B、C组(P<0.05)。④ D组脊髓病理变化明显轻于A、B、C组(P<0.05)。结论 缺血预处理和异丙酚预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤都有良好的防治作用;缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤的作用明显好于异丙酚;缺血预处理和异丙酚联合应用对脊髓缺血再灌注损伤有更加良好的防治作用,表现出一定的交互作用。缺血预处理和异丙酚联合预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤其机制可能与其抗氧化反应作用有关。