整合素连接激酶与组织纤维化

人体内重要的器官如心、肝、肺、肾等,在受到各种内外源性致病原刺激下,免疫系统被激活,发生炎症反应抵抗外来损伤,进行组织的修复.由于修复失常致使结缔组织和胶原纤维增生而发生组织纤维化.现将整合素连接激酶与组织纤维化的相关研究综述如下.     

酒精性肝纤维化诊治的研究进展

酒精性肝病(alcoholic liver diseaes,ALD)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤.起初为肝细胞脂肪变性,进而发展为肝炎、肝纤维化,最终导致肝硬化.随着我国社会经济条件的好转,ALD明显增多,逐渐成为慢性肝病中值得重视的课题.     

应用COX回归分析对食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后监测的临床研究

目的：初步探讨COX回归分析在食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后监测中的作用。方法选取住院的肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血的患者82例,对其相关资料给予回顾性分析,同时纳入到COX回归模型给予多因素生存分析,筛选出影响患者预后的危险因素。结果单因素生存分析显示年龄、内镜下治疗以及血红蛋白等指标与食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后密切相关。多因素COX回归分析最终筛选出CTP分级及MELD-Na评分两个独立危险因素,RR值分别为4.919、2.227。结论影响食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后的独立危险因素为CTP分级及MELD-Na评分。     

原发性胃恶性淋巴瘤15例分析

目的对原发性胃恶性淋巴瘤的临床特点及内镜下表现进行回顾性分析以提高对该病诊治的认识。方法分析15例原发性胃恶性淋巴瘤患者的一般资料、临床表现、内镜表现、病理结果及治疗结果和预后。结果本组病例中,12例出现中上腹痛,患者中只有2例经胃镜确诊;肿瘤位于胃小弯侧9例;溃疡型8例;全部病理结果均为B细胞非霍奇金淋巴瘤。结论原发性胃恶性淋巴瘤是以胃肠道症状为主,在胃小弯侧多见,病理类型主要为B细胞非霍奇金淋巴瘤。     

神经生长因子对肝星状细胞生物行为学的影响

目的 探究神经生长因子(NGF)对肝星状细胞(HSCs)增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 对数生长期HSC-T6细胞随机分为对照组(0 ng/ml)、NGF低剂量组(100 ng/ml)、NGF中剂量组(200 ng/ml)和NGF高剂量组(300 ng/ml),采用CCK-8法检测HSC-T6的增殖情况;采用流式细胞仪检测HSC-T6的凋亡情况;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、Ⅰ型胶原及基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的mRNA表达水平;采用Western印迹检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、p53的蛋白表达变化.结果 与对照组比较,NGF低、中、高剂量组的细胞增殖均受到显著抑制,细胞凋亡率则显著增加,且各NGF处理组之间的这种变化呈明显的剂量依赖效应(P<0.05).NGF低、中、高剂量组细胞中α-SMA、Ⅰ型胶原及TIMP-1的mRNA相对表达水平较对照组均显著下调,并且该变化趋势随着NGF剂量的增加而增强(P<0.05).与对照组比较,NGF低、中、高剂量组细胞中Caspase-3、p53的表达水平均显著增加,各NGF剂量组之间的蛋白表达变化具有明显的剂量依赖性(P<0.05).结论 NGF通过调控TIMP-1、Ⅰ型胶原、Caspase-3和p53等基因的表达抑制HSCs的增殖并诱导其凋亡,这可能为肝纤维化的临床治疗开辟新的思路.     

消化性溃疡出血危险因素探究

目的探究导致消化性溃疡出血的危险因素。方法选择2009年5月～2012年1月来就诊的消化性溃疡患者820例,对每位患者以下8个临床特征进行采集,主要包括:吸烟、饮酒、性别、出现首发症状的年龄、病程、主要症状(腹痛、反酸、腹胀、呕吐等)、溃疡的大小、溃疡的数目(单或者多发)。结果经过统计学对GU和DU分别检验各自出血组和无出血组在既往出血史、服用NSAID药物方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),其他变量在GU或DU中差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过上述变量的研究及统计学相关分析,对以上临床特征研究、总结,可以积极有效的指导患者避免出血的发生     

TGFβ1-Smad3-ILK信号转导通路与大鼠肝纤维化的相关性研究

目的研究TGFβ1-Smad3-ILK信号转导通路与大鼠肝纤维化的关系。方法建立40％CCh诱导的大鼠肝纤维化模型。60只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、模型2周组、模型4周组、模型6周组、模型8周组。对模型2、4、6、8周组及对照组大鼠行HE染色、网状纤维染色、免疫组织化学反应,观察肝组织病理变化、纤维增生及ILK和TGFβ1-Smad3的表达情况。结果免疫组织化学染色显示,ILK和TGFβ1-Smad3在正常的肝组织中几乎没有表达。在注射cch后,大鼠肝脏组织中ILK和TGFβ1-Smad3较正常对照组表达明显增强,模型2、4、6、8周组中ILK和TGFβ1-Smad3的表达程度呈明显递增趋势,表明大鼠肝组织纤维化与ILK和TGFB广Smad3的表达有关。结论ILK和TGFβ1-Smad3的表达可能与大鼠肝纤维化有联系,如能继续深入研究TGFβ1-Smad3-ILK信号转导通路在肝纤维化中的发生机制,或许可为肝纤维化的防治提供新的理论依据。     

贝那普利对肝纤维化大鼠TGF-β1和α-SMA影响的研究

目的研究贝那普利对大鼠肝纤维化程度及对肝纤维化大鼠TGF～β1和α-SMA表达的影响。方法建立40％CCL诱导的大鼠肝纤维化模型,42只大鼠分为对照组（n=10）、模型组（n=16）、观察组（n=16）。对3组大鼠肝组织进行HE染色、网状纤维染色、免疫组织化学染色,观察肝组织病理变化、纤维增生及TGF—β1和α-SMA的表达情况。结果模型组的肝纤维化程度、TGF—β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;观察组的肝纤维化程度、TGF—β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论贝那普利可有效降低肝组织TGF—β1和α—SMA的表达,从而抑制大鼠肝纤维化的进程。     

Cox回归分析评估肝性脑病的预后因素

目的 探讨肝性脑病(HE)的预后因素,为HE的治疗及预后判断提供依据.方法 对169例肝硬化合并HE的住院病例进行研究,以确诊HE的日期为时间基线,选择32个可能对HE预后产生影响的临床及理化指标,通过Cox比例风险模型对患者的预后进行生存分析,筛选出若干个独立预后因素.结果 经Cox回归分析,筛选出血钠、血尿素氮、血清总胆固醇、白细胞计数和Child-Pugh分级5个HE的独立预后因素.结论 血钠、血尿素氮、血清总胆固醇、白细胞计数和Child-Pugh分级是判断HE患者预后的重要指标.     

ILK 和 TGF-β1在实验性大鼠肝纤维化中的表达和意义

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）和整合素连接激酶（ILK）在大鼠肝纤维化中的表达和意义。方法采用40％CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型。60只SD大鼠随机分为五组：正常对照组,模型2周组,模型4周组,模型6周组,模型8周组。对2、4、6、8周肝纤维化模型及对照组大鼠HE染色、网状纤维染色、免疫组化反应,观察肝组织病理变化、纤维增生及ILK和TGF-β1的表达情况。结果随着肝纤维化的发展,ILK和TGF-β1在2、4、6、8周组中表达程度呈明显递增趋势,表明大鼠肝组织纤维化与ILK和TGF-β1的表达相关。结论 ILK和TGF-β1的表达可能和大鼠肝纤维化有联系,或许可为肝纤维化的防治提供新的理论依据。