双侧性肩胛舌骨肌综合征1例

患者男,24岁,炊事员。因吞咽时二侧颈部有肿块隆起,于1981年8月3日入院。患者在入院前1个月,吞咽食物时颈部有阻塞感并发现在吞咽动作时二侧颈部有肿块隆起。肿块逐渐增大,进食受阻感也加重,颈部在转动时有轻度疼痛。诊断肩胛舌骨肌综合征入院手术。检查:吞咽时在二侧胸锁乳突肌下1/3处、有直径1cm的半球形对称隆起,吞咽结束肿块即消失。食管钡透无异常发现。于1981年8月15日在局麻下行双侧肩胛舌骨肌切断术。在胸锁乳突肌后     

中医外治法治疗抗血管生成药物相关手足皮肤反应研究进展

<正>肿瘤的血管生成在肿瘤的生长和转移过程中起着重要作用[1]。血管生成已成为肿瘤治疗的重要靶标,抗血管生成药物通过抑制靶点,阻断肿瘤血管供应,从而抑制肿瘤的生长发展[2]。根据靶点及作用机制的不同,抗血管生成药物可以分为4类[3],靶向VEGF的单克隆抗体、靶向VEGFR的单克隆抗体、捕捉游离VEGF的Trap和靶向VEGFR的酪氨酸激酶抑制剂。抗血管生成药物会出现不良反应,如高血压、出血、蛋白尿、手足皮肤反应(hand-foot skin     

阴沟肠杆菌耐药性及氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的 了解阴沟肠杆菌(ECL)耐药性及AMEs基因携带状况,为临床治疗及控制医院感染提供依据.方法 临床标本分离132株ECL经VITEK-32细菌鉴定仪鉴定,采用K-B纸片法进行药敏试验,再用三维试验检测ESBLs和AmpC酶,PCR检测AMEs基因并序列分析.结果 132株ECL对IMP和MER无耐药,AMK,LVX、FEP、CFS和CIP耐药率增高,分别为21.2%、35.6%、37.9%、46.2%和48.5%,其他耐药率为50.0%～87.7%,呈多药耐药性;45株产ESBLs占34.1%,27株产AmpC酶占20.5%,11株同时产ESBLs和AmpC酶占8.3%,49株均未检出产ESBLs、AmpC酶占37.1%,有7株CTX、CAZ表型耐药,ESBLs检测为阴性,采用PCR检测携带有TEM、SHV耐药基因;AMEs基因检出率62.1%其中以aac(6')-Ⅰ b为主,检出率为51.5%,aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅱ、ant(3")-Ⅰ、ant(2")-Ⅰ、aph(3')-Ⅵ分别为15.9%、12.9%、18.9%、37.1%、6.8%、9.8%,携带＞2种AMEs基因89.0%,有5株表型耐药,未检出AMEs基因.结论 临床分离ECL严重耐药并呈多药耐药性;产ESBLs、AmpC酶及AMEs基因携带率高,是导致细菌耐药的主要原因.     

红豆杉复方治疗中晚期恶性肿瘤94例临床报道

目的：观察红豆杉复方治疗中晚期恶性肿瘤94例的临床疗效。方法：采用红豆杉复方，水煎。1天1剂．1天2次，饭后口服，连服30天为1个周期，共用2～11个周期，平均4．3个周期。观察临床近期疗效、生活质量与毒副反应。结果：红豆杉复方对肺癌有效率23．2％，大肠癌47．3％，胃癌50．0％，乳腺癌66．7％，总有效率44．0％。中位缓解期6个月，中位生存期8个月。临床症状明显改善，未见明显毒副反应。结论：红豆杉复方治疗中晚期恶性肿瘤对临床近期疗效与生活质量有明显改善，不良反应少。     

肺炎克雷伯菌多重耐药性及氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的探讨KPN多重耐药性及AMEs基因携带状况，为临床治疗及控制医院感染提供依据。方法采用K-B纸片法进行药敏试验，筛选多重耐药KPN，三维试验检测ESBLs和AmpC酶，再用PCR检测AMEs基因并序列分析，结果61株多重耐药KPN对IMP无耐药，氨基糖苷类抗菌药物耐药率为60.7-100％，其他抗菌药物耐药率为44.3-100％；产ESBLs、AmpC酶、同时产ESBLs和AmpC酶检出率分别为31.1％、14.8％、45.9％，有8.2％均未检出；AMEs基因阳性检出率86.9％，其中aac（3）-I、aac（3）-Ⅱ、aac（6′）-I b、aac（6′）-Ⅱ、ant（3″）-I和ant（2″）-I阳性检出率分别为13.1％、60.7％、55.7％、11.5％、6.6％和26.2％，结论KPN多重耐药严重，临床可选择的药物有限，产ESBLs、AmpC酶和携带AMEs基因较高，临床应根据药敏试验结果，合理选用抗菌药物，以便减少耐药菌株传播流行。     

肺炎克雷伯菌多重耐药性及氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的探讨KPN多重耐药性及AMEs基因携带状况，为临床治疗及控制医院感染提供依据。方法采用K-B纸片法进行药敏试验，筛选多重耐药KPN，三维试验检测ESBLs和AmpC酶，再用PCR检测AMEs基因并序列分析，结果61株多重耐药KPN对IMP无耐药，氨基糖苷类抗菌药物耐药率为60.7-100％，其他抗菌药物耐药率为44.3-100％；产ESBLs、AmpC酶、同时产ESBLs和AmpC酶检出率分别为31.1％、14.8％、45.9％，有8.2％均未检出；AMEs基因阳性检出率86.9％，其中aac（3）-I、aac（3）-Ⅱ、aac（6′）-I b、aac（6′）-Ⅱ、ant（3″）-I和ant（2″）-I阳性检出率分别为13.1％、60.7％、55.7％、11.5％、6.6％和26.2％，结论KPN多重耐药严重，临床可选择的药物有限，产ESBLs、AmpC酶和携带AMEs基因较高，临床应根据药敏试验结果，合理选用抗菌药物，以便减少耐药菌株传播流行。     

医院到社区个案管理模式在心房颤动患者中的应用研究

目的探讨医院到社区的个案管理模式对心房颤动患者健康结局和生命质量的影响。方法采用便利抽样法, 选取2019年1月至2020年5月南京医科大学附属常州第二人民医院90例心房颤动患者作为研究对象。按照随机数字表法分为试验组和对照组, 每组45例。对照组给予常规护理和健康教育, 试验组在常规护理基础上实施医院到社区的个案管理模式的延续性护理。比较2组患者干预前和干预6个月时服药信念、服药依从性、生命质量以及随访期间因心血管事件再入院率。结果最终试验组纳入41例, 对照组纳入38例。干预前2组各项指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。干预6个月, 试验组服药信念特异性问卷中必要性信念维度、顾虑性信念和Morisky服药依从性量表评分分别为(16.98 ± 4.22)、(6.83 ± 1.91)、(7.15 ± 0.69)分, 对照组分别为(14.95 ± 4.33)、(8.42 ± 2.73)、(6.32 ± 1.07)分, 2组比较差异有统计学意义(t=2.11、2.98、4.07, 均P<0.05);试验组中文版生命质量简表中生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、精神健...     

两种非侵入型集尿装置的临床应用研究

目的 比较两种非侵入型集尿装置的临床应用效果.方法 以我院骨科和脑外科收治的卧床患者为研究对象,随机分为实验组(使用改良型集尿装置)和对照组(使用传统尿壶、便盆接尿).对两种集尿装置的操作时间、使用后床单尿湿情况、患者排尿后尿湿臀部面积、护士及患者满意度以及护士工作劳动强度等方面进行比较.结果 实验组在操作使用时间、使用后床单尿湿情况、患者排尿后尿湿臀部面积、护士工作劳动强度以及护士、患者满意度等明显优于对照组(P均＜0.05).两种集尿装置均为非侵入型集尿,无尿道侵入操作,故均无尿道感染现象.结论 使用改良型集尿装置可明显提高护士工作效率,减轻护士工作强度,保持床单元干燥,预防压疮发生,达到患者满意、护士满意的目的.     

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切割术后再出血的治疗和观察

目的：探讨糖尿病视网膜病变玻璃体切割术后再出血(postvitrectomy diabetic vitreous haemorrhage,PDVH)的治疗方法及疗效。

方法：回顾性分析2015-09/2017-06于我院行玻璃体切割术治疗后发生PDVH的PDR患者12例12眼,首先进行保守治疗,对出血量大、保守治疗效果差的患者进行手术治疗(前房冲洗、玻璃体腔灌洗、再次玻璃体切割术或联合白内障手术等),观察并分析患者治疗情况。

结果：本组患者发生PDVH的时间为首次玻璃体切割术后1d～10mo(平均61.58±92.69d),其中早期PDVH患者8眼,晚期PDVH患者4眼。2眼患者行保守治疗2wk～1mo后出血吸收,10眼保守治疗无明显好转或眼内压(IOP)持续升高者再次行手术治疗,其中2眼行单纯前房冲洗术,8眼行玻璃体腔灌洗术(2眼联合白内障手术、1眼联合硅油注入术),7眼明确眼底情况后术中补充视网膜激光光凝。至末次随访,所有玻璃体腔再出血均吸收,9眼视力较治疗前提高。

结论：多种原因可引起PDVH,可通过调控血糖、改进手术技巧、及时对症治疗等方法采取适当措施治疗,提高患者视力。     

光照对大鼠视网膜的影响及其机制研究

目的 探究光损伤对大鼠视网膜结构和功能的影响及其机制。方法 自制光照箱。取健康成年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠,随机分为正常组和实验组。正常对照组大鼠饲养在12 h明12 h暗的正常环境中;实验组大鼠首先暗适应24 h,后采用5 000 lx照度的可见光照射48 h,再暗适应24 h。麻醉大鼠,时间约30 min。首先,应用视网膜电生理(ERG)检测大鼠视网膜功能;其次,取出大鼠眼球后放入眼球固定液或4%多聚甲醛,制作石蜡切片行苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜组织结构变化,冰冻切片行TUNEL染色,分别应用光镜和共聚焦显微镜观察。实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白质印迹法(WB)检测光损伤后视网膜肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量。结果 HE染色显示光照后视网膜外核层较正常明显变薄,颞侧较鼻侧视网膜损伤较重;TUNEL染色显示光损伤后视网膜凋亡细胞数量明显增多;qRT-PCR及WB显示光损伤后视网膜组织表达TNF-α增多;ERG显示光损伤大鼠视网膜功能明显降低。以上结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 光照后视网膜外核层损伤是导致视...