IL-33/ST2激活人肺成纤维细胞表达纤维黏连蛋白1和1型胶原蛋白参与哮喘气道重塑

目的检测IL-33刺激下人肺成纤维细胞(HLF-1)纤维黏连蛋白1(FN1)及1型胶原蛋白(Col1)的表达。方法选取哮喘组28例,健康对照组25例,ELISA检测血清IL-33的表达;同时对其中8例哮喘患者及8例健康对照者行电子气管镜下气道黏膜活检,HE染色观察哮喘患者气道重塑,免疫组织化学染色观察IL-33在气道黏膜的分布;培养HLF-1人肺成纤维细胞,分别给予不同浓度IL-33细胞因子刺激,通过实时定量PCR和Western blot法分别检测人肺成纤维细胞FN1和Col1的mRNA、蛋白表达。结果 ELISA检测结果显示哮喘病人组血清IL-33表达水平明显高于健康对照组(P0.01);HE染色显示哮喘患者基底膜明显增厚且哮喘患者基底膜厚度与血清IL-33成正相关性(r=0.829,P0.05);免疫组化结果显示IL-33主要来自受损的气道上皮细胞;不同浓度IL-33细胞因子刺激下的HLF-1人肺成纤维细胞FN1、Col1的表达呈浓度依赖性增高(P0.05),丙酸氟替卡松及阻断IL-33受体ST2可以部分抑制FN1和Col1的表达(P0.05)。结论 IL-33/ST2可能通过激活人肺成纤维细胞过度表达FN1和Col1参与哮喘气道重塑。     

肝细胞癌中Wnt-5a、Ror2蛋白的表达及临床意义

目的探讨肝细胞癌(HCC)中Wnt-5a、Ror2蛋白表达的关系及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测Wnt-5a及Ror2在62例HCC癌与癌旁组织中的表达。结果对比于癌旁组织,Wnt-5a在85.49%的HCC癌组织内表达明显减低或缺失(P0.001);Ror2在80.65%的HCC癌组织内表达明显减低或缺失(P0.001),两者表达呈正相关性(r=0.462,P=0.04);并且均相关于高的肿瘤分期(P0.05)、高的AFP水平(P0.05)以及高的Ki-67指数(P0.05)。结论 Wnt-5a和Ror2在HCC中可能发挥抑癌基因样作用,其减低或缺失表达可能与HCC的发生、发展有关。     

乳头状肾细胞癌Ⅱ型下腔静脉栓塞并心脏转移1例

患者男性,40岁,因下腹痛﹑腹胀伴肢体水肿入院.影像学检查:超声示心房内实性占位,下腔静脉栓塞综合症,右肾增大并有异常信号.CT平扫见右肾增大,下腔静脉自右肾门水平至右心房段明显扩张,下腔静脉血栓形成并布-加综合征;增强扫描显示,右肾不均匀强化,局部有囊性密度病灶,右心房及下腔静脉内见不均匀强化的癌栓(图1).实验室检查:尿蛋白(+),潜血(4+),RBC:309个/ul,WBC:18个/ul,管型(+);直接、间接胆红素和总胆红素升高;胸水蛋白44.8 g/L.全麻低温体外循环下行心脏肿瘤及下腔静脉癌栓切除,手术见右房内大小8.0 cm×7.0 cm×7.0 cm的肿瘤,质软,表面光滑,与右房外侧壁粘连,分离粘连后见肿瘤来自下腔静脉,并严重堵塞下腔静脉.肿瘤根部位于下腔静脉开口下约10 cm左右的前壁部位,继续向远端延伸超过14 cm.     

支气管上皮-肌上皮癌1例报道

上皮-肌上皮癌(epithelial-myoepithelial carcinoma,EMC)是一种低度恶性的涎腺肿瘤,好发于中老年女性,80%发生在腮腺,小涎腺少见[1]。发生于支气管的上皮-肌上皮癌是支气管恶性肿瘤中罕见的类型,组织学特征类似于涎腺的上皮-肌上皮癌。肿瘤由伴有梭形细胞、透明细胞或形态类似浆细胞样的肌上皮细胞和不等量的导管上皮组成。     

肝细胞癌Wnt信号通路相关基因的表达及其意义

目的 观察肝细胞癌(HCC)中Wnt信号通路相关基因的表达状态,探讨HCC与该信号通路的关系.方法 应用基因芯片对5例HBV感染相关HCC癌和癌旁组织进行检测,并采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术对芯片筛选结果进行验证.结果 芯片(含126个Wnt信号途径相关基因)杂交结果显示,对比癌旁组织,癌组织内3组以上同时出现上调的基因数为7个(5.56%),其中Fzd2基因在4组出现明显上调(19.21倍);癌组织内3组同时出现下调的基因数为9个(7.14%),其中PYGO2基因(14.76倍)和SHFM3基因(16.97倍)在4组出现明显下调.HCC和癌旁组织差异表达基因主要涉及Wnt信号途径中相关Frizzled信号传导、细胞周期、转录和蛋白降解等方面.实时定量RT-PCR的结果显示,对比癌旁癌组织Fzd2和DVL3分别上调为22.11倍和17.12倍,PYGO2下调14.69倍,一致于芯片杂交实验的结果,说明结果的可靠性.结论 HBV感染相关性HCC的发生发展涉及Wnt信号通路,该通路中一些关键基因的异常表达为此提供了证据.     

Wnt-5a基因在胃癌中的表达及意义

目的:探讨Wnt-5a基因在胃癌发生发展过程中的表达及意义.方法:采用实时定量RT-PCR方法对10例胃癌和癌旁组织Wnt-5a mRNA进行检测;免疫组织化学SP法检测84例胃癌、癌旁组织及20例正常胃黏膜Wnt-5a和β-catenin蛋白的表达.结果:胃癌和癌旁组织中Wnt-5a mRNA表达的相对含量分别为5.9194±1.869和1.281±0.744(P<0.05);Wnt-5a蛋白在胃癌和癌旁组织的表达阳性率分别为40.54%(34/84)和14.29%(12/84),差异具有统计学意义(P<0.01),肿瘤中Wnt-5a上调表达相关于高的TNM分期和淋巴结转移(P<0.0 1).β-catenin在胃癌及癌旁组织中异常表达率分别为70.23%(59/84)、38.1%(32/84),两者差异表达具有统计学意义(P<0.01),癌组织中β-catenin的异常表达相关于肿瘤的TNM分期和淋巴结转移(P<0.05).胃癌中Wnt-5a和β-catenin蛋白表达呈负相关关系(P<0.05).结论:Wnt-5a在胃癌中可能发挥癌基因样作用,其异常活化可能部分参与了胃癌发生的始动过程,并可能相关于肿瘤差的预后.Wnt-5a与β-catenin在胃癌发生过程可能经由不同的信号途径在胃癌进展中发挥作用.     

Wnt5a基因对肝癌细胞增殖及迁移能力的影响

目的探讨Wnt5a基因对人肝癌细胞MHCC97L生物学行为的影响。方法脂质体法介导Wnt5a表达及阴性对照质粒转染MHCC97L细胞;RT-PCR及Western blot法检测质粒DNA片段插入和Wnt5a蛋白的表达;借助生长曲线、平板克隆形成、细胞周期和划痕试验对转染细胞的生物学活性进行检测。结果 pcDNA3.1组细胞生长速度明显快于Wnt5a表达组细胞;pcDNA3.1组细胞克隆形成率明显高于Wnt5a表达组(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示Wnt5a表达能抑制细胞由G1期→S期的进程;划痕试验显示,Wnt5a表达组较阴性对照组细胞迁移速度明显减慢,当加入Wnt5a抗体阻遏信号通路时,细胞迁移速度加快。结论 Wnt5a可抑制人肝癌细胞MHCC97L的增殖和迁移能力,在肿瘤生长过程中发挥肿瘤抑制基因样作用。     

涎腺嗜酸细胞癌合并胸腺瘤1例报道

嗜酸细胞癌又称恶性嗜酸细胞腺瘤、大嗜酸粒细胞癌等,以细胞的异型性、核分裂活性与浸润性生长为特点,可以发生在人体许多部位(如乳腺、甲状腺、胰腺、肺和鼻腔等)[1],临床上极少见,占所有涎腺上皮性恶性肿瘤的0.5%和所有涎腺上皮性肿瘤的0.18%[2]。发病部位以腮腺最常