单抗亲和层析生产高比活HCG方法的建立

本实验以健康孕妇尿为原料，利用苯甲酸沉淀，有机溶剂沉积，离子交换层析和凝胶过滤等方法得到ＨＣＧ纯品（１４０００ＩＵ／ｍｇ）。用该产品免疫小鼠。将产生的免疫鼠脾脏与ＮＳ－１骨髓瘤细胞用半固相法要交细胞融合，筛选纯化出ＨＣＧ单抗克隆抗体（Ｋａ＝７．５×１０＾８ｍ＾－＾１）。将ＨＣＧ单抗与Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ偶联制成免疫吸附亲和层析柱，可将ＨＣＧ粗品（２０００ＩＵ／ｍｇ）一次纯化得到ＨＣＧ纯品（１５０     

迟发性神经元死亡以凋亡形式发生的研究进展

本文依据细胞凋亡的概念和特点,分别从脑缺血再灌流损伤动物模型研究迟发性神经元死亡中的研究的角度,从凋亡相关基因在迟发性神经元死亡中的研究的角度,从迟发性神经元死亡过程中存在凋亡刺激因子的角度,综述了将迟发性神经元死亡与细胞凋亡相结合进行研究的主要进展。     

自由基介导兴奋性氨基酸对培养皮层神经细胞毒性的研究

本文在体外对新生大鼠（０～１ｄ）大脑皮层神经细胞进行原代培养的基础上，建立谷氨酸（Ｇｌｕ）对培养的皮层神经细胞兴奋毒损伤模型。通过检测乳酸脱氢酶释出率和形态学观察，证实了Ｇｌｕ对神经细胞存在兴奋毒作用。通过测定不同条件下Ｇｌｕ兴奋毒对培养的神经细胞造成损伤时细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度，发现膜ＬＰＯ浓度与Ｇｌｕ剂量及作用时间紧密相关，表明Ｇｌｕ对神经细胞兴奋毒作用有自由基产生并介导了神经细胞的损伤。     

缺血及再灌流时不同脑区磷脂酶A2活性的变化及作用探讨

本文利用大鼠４血管阻断法（４ＶＯ）建立脑缺血再灌模型，分别检测假手术组，缺血１５ｍｉｎ组，缺血１５ｍｉｎ后再灌流１ｈ，６ｈ，２４ｈ，７２ｈ和１６８ｈ各组不同脑区的磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性变化。发现海马和皮质下脑皮ＰＬＡ２活性在再灌流早期显著升高，但随再灌流时间延长其活性反而低于假手术组；而皮质区ＰＬＡ２活性在再灌流早期虽然也升高，但很快接近假手术组，表明ＰＬＡ２活性改变有着区域性差别，参与并影响     

大鼠缺血及再灌注过程中脑组织磷脂酶A_2作用的实验研究

利用Ｗｉｓｔａｒ大鼠四血管结扎法建立脑缺血及再灌注模型，改进了一种简便快速测定组织磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的方法；分别测定假手术组，缺血１５ｍｉｎ组，缺血１５ｍｉｎ再灌注１ｂ，６ｈ、１ｄ、３ｄ和７ｄ各组脑组织ＰＬＡ２活性变化．发现在脑缺血及再灌注早期时ＰＬＡ２活性显著增加，但随再灌注时间延续逐渐又接近对照组水平，证明ＰＬＡ２参与了脑缺血再灌注损伤的形成。     

甲基聚乙二醇修饰HCG后对表位的影响

采用活化酯法用甲基聚乙二醇(mPEG)对高比活的人绒毛膜促性腺素(HCG)纯品进行化学修饰,利用放射免疫测定法研究了HCG结合mPEG后对HCG免疫反应性的影响,发现mPEG对HCG的修饰位点结合可影响抗体对抗原表位的识别结合,间接证明mPEG-HCG比天然HCG降低了免疫原性。     

大鼠可逆性全脑缺血再灌注过程中几个脑区磷脂含量及组分的变化

应用高效液相色谱－紫外检测技术检测了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌注１ｈ～７ｄ海马、皮层下（丘脑和纹状体）、新皮层突触体（Ｚａｌｅｓｋａ方法）主要磷脂组分含量变化。结果显示，短暂缺血再灌注后各脑区存在着磷脂代谢的异常，再灌注期磷脂的降解甚于缺血期。磷脂组分中以ＰＥ、ＰＣ的减少为著，在ＰＥ、ＰＣ显著减少时，也存在ＰＳ的减少；而ＳＭ无明显减少，随再灌注的延长有升高趋势。三个脑区磷脂含量的减少存在差别，反映了激动剂依赖性磷脂降解以及Ｃａ２＋依赖性磷脂酶活化的区域性，是选择性神经元损伤的生化基础。ＰＣ／ＳＭ比值的缩小可能更敏感地提示了膜损害或修复过程中膜结构的变化     

迟发性神经元死亡以调亡形式发生的研究进展

本文依据细胞凋亡的概念和特点，分别从脑缺血再灌流损伤动物模型研究迟发性神经元死亡中的研究的角度，从凋亡相关基因在迟发性神经元死亡中的研究的角度，从迟发性神经元死亡过程中存在凋亡刺激因子的角度，综述了将迟发民生神经元死亡与细胞凋亡相结合进行研究的主要进展。