机械通气策略在体外膜肺氧合过程中的应用

体外膜肺氧合是一种为常规治疗(机械通气)难以治愈的呼吸衰竭患者提供了临时体外呼吸循环支持的技术,在静脉-静脉体外膜肺氧合的过程中,血液从患者的静脉系统进入人工膜肺,进行氧合与二氧化碳的去除,随之再从静脉系统回输至患者体内。为了避免正常肺功能的丧失,机械通气在体外膜肺氧合的过程中仍然有必要,但如何设置体外膜肺氧合过程中的机械通气参数,至今没有明确的指南。因此,本文将简述体外膜肺氧合期间气体交换的病理生理学机制,并就现有证据和文献总结体外膜肺氧合过程中的机械通气策略。     

非编码RNAs在脓毒症肺损伤中的研究进展

非编码RNAs是指一类不具有编码蛋白质功能的RNA分子,主要包括微小RNAs、长链非编码RNAs和环状RNAs等.脓毒症指因宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍,肺脏损害首当其冲.近年来的研究发现,这些非编码RNAs,尤其是微小RNAs,可以在基因转录、RNA成熟和蛋白质翻译等多个水平调控基因的表达,进而引起机体促炎因子及炎症介质的释放和活化、血管内皮损伤等病理生理过程,最终导致脓毒症肺损伤的发生.研究者们认为,非编码RNAs似乎不仅可以作为脓毒症肺损伤的诊断标志物,而且可以作为其治疗靶点.该文将从非编码RNAs的产生和作用机制等方面,对非编码RNAs在脓毒症肺损伤中参与的作用及应用进行综述.     

腱糖蛋白C在脓毒症小鼠模型及细胞模型中的表达

目的探讨腱糖蛋白C（TNC）在脓毒症盲肠结扎穿孔模型(CLP）小鼠及脓毒症小鼠RAW264.7单核巨噬细胞中表达的意义。方法30只C57BL/6小鼠按随机数字表法分成2组,即对照组（Sham组）和盲肠结扎穿孔组（CLP组,构建脓毒症CLP模型）,每组15只;取小鼠肺组织进行HE染色和免疫组化染色,从心脏大血管中取血并检测血清TNC水平,取小鼠肝、心、肺、肾组织样本并检测重要脏器组织TNCmRNA相对表达量。体外培养小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7,设空白对照组（Con组）、脂多糖组（LPS组,加入浓度100ng/ml的LPS进行处理,分别在0、2、4、8、12、24h收集细胞及上清液）;检测并比较各时点细胞上清液TNC水平及细胞中mRNA相对表达量。结果Sham组小鼠术后一般情况尚可,可正常活动,无死亡;CLP组小鼠术后精神萎靡,心率、呼吸增快,可见口唇发绀,共死亡5只。CLP组小鼠肺组织损伤较Sham组严重,肺组织TNC特异性表达增多。与Sham组比较,CLP组小鼠血清TNC水平及心、肺、肾组织TNCmRNA相对表达量均明显增高（P＜0.05）,肝组织TNCmRNA相对表达量明显减少（P＜0.05）。LPS处理RAW264.7细胞后,各时点细胞上清液TNC水平及细胞中mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;呈一定的时间依赖,8h达峰值。结论在脓毒症炎症发展过程中,TNC呈现一定的组织及时间特异性,可作为早期诊断脓毒症的潜在生物标志物。