隐匿性右前游离壁慢旁道介导的房室折返性性心动过速一例

患者男性,23岁,因"发作性心悸11年,加重1年"就诊.诊断为阵发性室上性心动过速.心内电生理检查为隐匿性右前游离壁慢旁道介导的房室折返性性心动过速,采用Carto 3三维标测系统激动标测逆传A波最提前处,消融成功.     

低压低氧性大鼠肺动脉高压模型的建立

目的:建立一种新的低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,为临床治疗肺动脉高压提供新药筛选方法.方法:选用成年Wistar雄性大鼠,随机分为对照组和低压低氧组.对照组动物在正常环境中饲养,低压低氧组动物在低压低氧舱(大气压约50 kPa,氧浓度10%)中饲养,连续4周.分别于1周、2周、4周分批给低压低氧组大鼠腹腔内注射戊巴比妥钠40 mg/kg进行麻醉.测定大鼠肺血流动力学指标、右室肥厚指标(质量指数),检测肺血管病理和观察肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构改变.结果:①低压低氧组大鼠平均肺动脉压和右室压力均明显高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而呈逐渐增高的趋势,但不同低氧时间的比较差异无统计学意义.低压低氧组大鼠平均颈总动脉压和心率与对照组相比差异无统计学意义.②右室重量测定结果表明低氧1周时,尚未出现明显的右室肥厚表现;低氧2周后,右室肥厚指标明显升高,与对照组和低氧1周时相比差异有统计学意义(P<0.01);低氧4周后,上述指标更较2周时显著增高(P<0.01).③低压低氧组血管壁中层厚度占外径的百分比、血管壁中层横截面积占血管总横截面积的百分比均显著高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而逐渐增高,不同低氧时间的比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:模拟高原5000～5500 m高度的气压环境每天8 h低氧连续4周可形成较为理想的慢性低压低氧性肺动脉高压模型.     

缺血/再灌注心肌к阿片受体的变化及其与抗I/R性心律失常的关系

目的 观察κ阿片受体(κ opioid receptor,κ-OR)在抗大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)中的变化及其与抗I/R性心律失常的关系。方法 将48只SD大鼠随机分为6组,每组8只,即对照组、U50,488H组、I/R组、U50,488H+I/R组、BNI+U50,488H+I/R组和BNI+I/R组,用于建立在体的大鼠I/R模型,观察κ-OR激动剂U50,488H对大鼠心肌I/R模型室性心律失常的影响。另取18只SD大鼠随机分为6组,每组3只,即对照组、假手术组、再灌注即刻组、60、180和360 min组,用于RT-PCR及Western blot检测I/R处理后心肌组织中κ-OR mRNA转录及其蛋白的表达。结果 对照组偶发早搏,I/R组心律失常的发生率明显增加(P<0.01)。给予U50,488H可以明显降低I/R引起的室速和室颤的发生率(P<0.01)及心律失常的评分(P<0.05)。U50,488H抗心律失常的作用可被选择性的κ-OR拮抗剂nor-BNI完全阻断(P<0.01),而nor-BNI本身对I/R所致心律失常没有影响。RT-PCR的结果发现,κ-OR mRNA的转录水平在再灌注的即刻、再灌注后60及180 min时,明显高于对照组(P<0.01),在60 min时达到高峰,360 min时恢复到正常水平。Western blot检测表明,在再灌注的即刻、再灌注后60,180 和360 min时,κ-OR蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.05)。结论 在心肌I/R时,κ-OR基因的转录和其蛋白表达的水平明显上调,可能与其抗I/R性心律失常的作用相关。     

COVID-19心脏损伤的可能机制与治疗

2020年2月12日国际病毒分类委员会及国际病毒分类委员会的冠状病毒研究小组将武汉新型冠状病毒“2019-nCov”的正式分类名为严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARSCoV-2)[1]。而世界卫生组织同日宣布,由这一病毒导致的疾病的正式名称为COVID-19。近期发布《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》中提出[2]:部分危重者可见肌钙蛋白增高。虽然目前以心血管症状为主要表现的人数较少,从目前数据看,一旦心脏受累,多数患者为重症表现,严重影响预后。现将COVID-19心脏损伤的临床表现、可能机制与治疗综述如下。     

阵发性高度及完全房室传导阻滞的临床及电生理特点

目的 探讨阵发性高度及阵发性完全房室传导阻滞的临床特点及心脏电生理特点,明确传导阻滞位置,指导起搏器植入治疗.方法 34例因阵发性高度及阵发性完全房室传导阻滞住院行起搏器植入患者,根据心脏电生理检查结果 ,将其分为房室结阻滞组(16例)和希蒲传导系统阻滞组(18例),比较两组的临床特点和电生理特点.结果 两组患者体表心...     

急性心肌梗死患者血浆IL22水平及与冠脉病变程度和预后的相关性分析

目的 探讨急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者的血浆IL22水平及其与冠脉病变程度和5年预后的相关性。 方法 单中心回顾性研究。连续选取在我院行急诊介入治疗的AMI患者98例为研究组,其中含ST段抬高型心肌梗死（STEMI）58例和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）40例;选取同期在心内科就诊且冠脉造影阴性者40例为对照组。采用Luminex 液相芯片技术检测血浆IL22、IL1β、IL6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。比较组间基线资料及细胞因子水平,分析IL22与其他细胞因子的关联。采用Pearson相关及多元线性回归分析AMI患者SYNTAX积分与血浆IL22等变量的关系。采用ROC曲线分析IL22等指标对中高SYNTAX积分的预测能力。采用二分类Logistic回归分析5年内主要不良心脑血管事件（MACCE）发生风险因素的比值比（OR）。 结果 年龄、性别、吸烟史等基线资料无组间差异;研究组患者冠心病家族史、血糖、超敏C反应蛋白及B型钠尿肽水平均高于对照组（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇及左室射血分数水平低于对照组（P＜0.05）。研究组中STEMI患者IL22、IL1β、IL6及TNF-α血浆水平中位数（四分位数）分别为1074.50（400.31,2572）、14.37（9.80,40.09）、52.36（31.08,128.13）、29.75（16.66,64.71）pg/ml,NSTEMI患者分别为1787.00（959.38,2879.25）、14.58（12.44,30.61）、63.99（36.42,121.45）、39.71（23.26,63.36）pg/ml,均显著高于对照组80.61（46.89,127.53）、10.64（5.08,18.77）、14.13（8.18,23.95）、11.68（6.51,17.89）pg/ml,P＜0.05。AMI患者血浆IL22水平与IL1β（r=0.793,P=0.001）、IL6（r=0.880,P＜0.001）、TNF-α（r=0.840,P＜0.001）水平呈正相关。Pearson相关性分析显示,SYNTAX积分与IL22、IL6、年龄和肌钙蛋白呈正相关（P<0.05）,与LVEF呈负相关（P<0.05）。以SYNTAX积分为因变量进行多元线性回归分析,IL22、年龄、LVEF进入回归模型（IL22：B=0.269,P=0.023;年龄：B=0.236,P=0.016;LVEF：B=-0.235,P=0.023）。ROC曲线分析显示,IL22对中高SYNTAX积分的预测能力（曲线下面积0.760±0.053,95%CI 0.656~0.863,P=0.001）高于年龄和肌钙蛋白。SYNTAX积分及血浆IL22水平与AMI患者 5年MACCE发生率无显著相关性。 结论 血浆IL22水平与急性心梗及血清炎性因子水平相关,并可反映冠状动脉病变的严重程度,对于急性心肌梗死患者病情的判断有较好的预测价值,与患者预后的关联尚需进一步验证。     

连接蛋白43表达的变化与心律失常的关系

近年研究表明,多种途径都可以改变连接蛋白43（connexin43,Cx43）的表达和分布,进而影响到心律失常的发生与进展。本文主要综述在房颤和骨骼肌成肌细胞心脏移植中,Cx43表达的变化,以及体外定向重离子流放射、缺血预处理、缝隙连接阻滞剂和阿片类物质对Cx43的影响,说明Cx43表达的变化与心律失常的关系。