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实验研究表明,氧化剂氯胺T、过氧化氢可抑制人血清抗弹性酶的能力。新鲜烟液可抑制人、犬、兔血清对弹性酶的抑制能力,人血清对烟液的敏感性大于犬和免。从而提示,吸烟是肺气肿的病因之一。 相似文献
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本研究用免疫细胞化学方法(ABC法)观察了降钙素基因相关肽(CGRP)在SD大鼠肺中的分布,缺氧对肺中神经内分泌细胞内CGRP含餐的影响。结果表明:含CGRP的神经纤维分布在肺血管平滑肌层中及其周围、气管-支气管树的粘膜下层;含CGRP的神经内分泌细胞位于气管一支气管树的上皮层、粘液腺中和肺实质内。缺氧不引起火鼠肺的神经内分泌细胞数目改变,但可使这些细胞内的CGRP含量增加。 相似文献
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目的:探讨延时吸入一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压的降压效果、耐受性及毒副作用。方法:以常压间断缺氧法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型。对10只正常大鼠和12只慢性缺氧大鼠吸入80ppm(1ppm=1/106)NO至6小时,用心导管测定其血流动力学,并观察其血气、肺组织学及超微结构的变化。结果:慢性缺氧大鼠吸入NO2分钟、30分钟、2小时、4小时和6小时肺血管阻力(PVR)分别下降42.7%、50.9%、46.7%、51.6%和52.0%,肺动脉平均压(mPAP)分别降低了32.3%、40.2%、39.7%、44.7%和43.9%,较相应时间的体血管阻力和体动脉平均压的下降率明显增高(P均<0.01)。但停止吸入NO2分钟时肺血管阻力和肺动脉平均压又恢复至吸入前水平。吸入NO对血气、高铁血红蛋白、肺组织学及超微结构均无明显影响。结论:延时吸入NO(80ppm)至6小时能持续选择性舒张慢性缺氧大鼠的肺血管,且不影响气体交换及肺组织结构。 相似文献
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缺氧对肺动脉内皮细胞一氧化氮合成酶活性及基因表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
以细胞化学技术和斑点印迹杂交对常氧和缺氧离体培养猪肺动脉内皮细胞一氧化氮合成酶(NOS)的活性和基因表达进行研究。结果显示:常氧培养肺动脉内皮细胞具有较高的NOS活性和信使核糖核酸(mRNA)转录水平;缺氧6、24小时后其活性和mRNA转录明显降低;缺氧48小时后其mRNA转录几乎消失;而无血清对照培养则对其活性和mRNA转录无明显影响。提示缺氧可能通过抑制肺动脉内皮细胞NOS的活性及其基因表达而在急性缺氧性肺血管收缩反应和慢性缺氧性肺动脉高压发病中起着重要作用。 相似文献
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以Northern印迹杂交法观察了3种一氧化氮合成酶(NOS)即脑NOS(bNOS)、内皮NOS(eNOS)和巨噬细胞NOS(macNOS)在大鼠肺和脑组织中mRNA的表达情况。结果显示:肺组织存有eNOS和macNOSmRNA表达,其mRNA杂交带分子大小分别为4.8kb和4.5kb;脑组织只有bNOSmRNA表达,其杂交带分子大小为10.5kb。提示3种NOS基因结构各异,且其在大鼠肺和脑组织中的分布和表达亦不相同。 相似文献
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川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的保护作用及其与NOS基因表达的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
以慢性常压缺氧的方法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,观察了川芎嗪(LTZ80mg·kg~(-1),iP)对慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用及cGMP含量(血浆和肺小动脉)和肺组织一氧化氮合成酶(NOS)基因的mRNA表达之变化.结果表明,慢性缺氧大鼠肺动脉平均压明显升高,但cGMP含量明显降低,肺组织NOS基因mRNA表达明显减弱;cGMP含量与肺动脉平均压呈明显负相关;LTZ对正常大鼠肺动脉压、cGMP含量和肺组织NOS基因的mRNA表达无明显影响,但可使慢性缺氧大鼠上述指标逆转.结果提示慢性缺氧大鼠肺组织NOS基因mRNA表达降低是慢性缺氧性肺动脉高压发病的机制之一,而LTZ增强了慢性缺氧大鼠肺NOS基因mRNA的表达可能是其预防慢性缺氧性肺动脉高压发生的重要机制. 相似文献
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机体内任何脏器之间都有一定联系,但肺、肾间的联系更为广泛、密切。在肺部感染及肿瘤时有抗原的侵入或产生;肺出血肾炎综合征患者,其血循环中可检测出抗肾基底膜抗体,从免疫学发病机理的观点出发,上述改变在一定的免疫环境下可导致肾小球损害。本文对肺部感染、肺癌与免疫复合物肾炎,肺出血伴发抗肾基膜肾炎以及结节病时的肾损害进行综述。 相似文献
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本文对54例COPD伴或不伴肺心病者的心房肽(ANP)含量进行了测定,发现伴肺心病者组ANP含量较正常组及单纯COPD组明显为高,且与其不同心功能状态密切相关。还发现血浆ANP水平与右房压、肺动脉压存在明显相关(r分别为0.48,0.51,P<0.05)。结果提示:COPD伴肺心病者血浆ANP含量明显升高,可能与水钠潴留及肺动脉高压所致的右心容量和压力负荷增加有关。 相似文献
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