标准桃金娘油减轻PM2.5致大鼠气道黏液纤毛的损伤

目的观察大气细颗粒物(PM2.5)致大鼠气道黏液纤毛清除系统的损伤作用及标准桃金娘油干预的影响。方法将大鼠分成对照组(N组)、PM2.5暴露组(PM组)、标准桃金娘油干预组(PM+CS组),分别予以吸入净化空气、暴露石家庄室外空气(PM2.5浓度的范围29.90 mg/m^3~99.65 mg/m^3)、标准桃金娘油混悬液300 mg/(kg·d)灌胃。于3和6个月各处死大鼠8只,气管及肺组织行HE和AB-PAS染色;扫描电镜观察纤毛超微结构;计数BALF中细胞及分类;RT-qPCR测定黏蛋白(MUC)5AC mRNA和水通道蛋白(AQP)5 mRNA表达;免疫组化、Western blot测定MUC5AC蛋白表达。结果PM组肺及气管组织炎性损伤及黏液细胞化生明显;气管纤毛黏连、倒伏及缺失、排列稀疏、紊乱,BALF中白细胞总数、中性粒细胞计数和中性粒细胞百分比显著高于N组(P<0.05);MUC5AC mRNA相对表达量显著高于N组(P<0.05);AQP5 mRNA相对表达量显著低于N组(P<0.05);MUC5AC蛋白表达显著高于N组(P<0.05)。与PM组相比,标准桃金娘油可减轻上述损伤作用(P<0.05)。结论标准桃金娘油可通过减轻PM2.5致大鼠的纤毛结构损伤、黏液高分泌和炎性损伤作用,对黏液纤毛清除系统起保护作用。     

PM2．5急性暴露对大鼠凝血功能的影响及其机制

目的探讨PM2．5暴露对大鼠凝血功能的影响及机制。方法24只雌性SD大鼠随机分为4组：对照组、PM2.53．75mg／kg组、PM257．5mg／kg组、PM2s15mg／kg组。将大鼠暴露于不同剂量PM2．5,24h后处死大鼠,取大鼠血浆检测凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）,取BALF显微镜下细胞计数及分类,大鼠肺脏石蜡切片HE染色观察病理改变,酶联免疫吸附试验法检测BALF中IL-6、肿瘤坏死因子α（TNFd）含量、肺组织丙二醛（MDA）含量及血清血管性血友病因子（vWF）含量,蛋白免疫电泳法（Westernblot）检测血管紧张素Ⅱ的1型受体（ATl）蛋白表达。结果PM2.57．5mg／kg组、PM2.5 15mg／kg组PT、APTT值较对照组及PM2.53．75mg／kg组缩短（P〈0．05）,各组血浆FIB值均无统计学差异（P〉0．05）。PM2.5各剂量组BALF中细胞总数及中性粒细胞比例均明显高于对照组（P〈0．05）,且随着PM2.5剂量增加而呈剂量依赖性升高。PM2.57．5mg／kg组和PMzs15mg／kg组BALF中II-6、TNF-α含量、肺组织MDA含量、血清vwF含量及肺组织ATl受体蛋白表达明显高于对照组及PM2.53．75mg／kg组（P〈0．05）。结论PM2.5暴露可导致PT、APTT缩短,诱发血液高凝,其机制可能与炎症反应及血管内皮损伤相关。     

塞来昔布对非小细胞肺癌细胞增殖的抑制作用

目的研究塞来昔布对非小细胞肺癌（NSCLC）的抑制作用及机制. 方法应用MTT法检测塞来昔布对NSCLC细胞株的体外抑制作用,应用流式细胞学、透射电镜研究塞来昔布对NSCLC细胞株的细胞周期阻滞和诱导凋亡的作用,应用RT-PCR检测P27^KIP1、XIAP的表达,以研究细胞周期阻滞和诱导凋亡的机制. 结果 MTT比色试验表明,塞来昔布对NSCLC有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性;而且,在相同条件下塞来昔布对NCI-H520的抑制率明显高于对A549的抑制率.流式细胞学试验证明,塞来昔布作用后G0/G1细胞比例上升,细胞阻滞于G0/G1期.流式细胞学、透射电镜证实了凋亡的存在,而且凋亡率随剂量的增加而增加.RT-PCR证实塞来昔布作用后P27^KIP1 mRNA表达增加,XIAP mRNA表达减少.结论塞来昔布在体外对NSCLC有明显的抑制增殖作用,其机制涉及细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡两个方面.     

肥胖症合并OSAHS时颈围与甲状腺素的相关性研究

目的探讨肥胖症合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者颈围和甲状腺素水平的相关性以及两者在OSAHS病情进展中的作用。方法选择OSAHS患者和对照组各100例,均为男性,分别行多导睡眠图检查,并测定空腹甲状腺素水平。结果OSAHS患者颈围以及FT3分别高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。且随着病情的加重,血清FT3水平逐渐增加。OSAHS患者FT3与颈围呈正相关（P〈0.05）,TSH与颈围呈负相关（P〈0.05）,TSH与脂肪百分比呈正相关（P〈0.05）。OS-AHS患者FT3与AHI及MI均呈正相关（P〈0.05）,FT4仅与MI呈正相关（P〈0.05）。结论OSAHS患者颈围明显升高,且与病情严重程度相关。OSAHS患者FT3浓度明显增高,且与颈围存在相关性,同时发现甲状腺素与OSAHS病情严重程度存在相关性。     

塞来昔布在非小细胞肺癌细胞周期阻滞中的作用及其对P21WAF1表达的影响

研究表明，环氧合酶（COX）-2在包括肺癌在内的多种肿瘤的发生发展中起重要的作用，塞来昔布是一种COX-2选择性抑制剂，已被美国食品药品管理局批准用于预防家族型肠息肉的恶变。2009年10月至2010年12月我们通过实验观察塞来昔布对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株的体外抑制作用及其细胞周期阻滞作用，探讨细胞周期素依赖性激酶抑制因子P21WAF1在其中可能的作用机制。     

精准医疗下的个体化治疗策略-肺泡蛋白沉积症治疗进展

肺泡蛋白沉积症是一种罕见的临床综合征,以肺泡和细支气管腔内过碘酸雪夫染色阳性的富磷脂蛋白物质蓄积为特征,导致肺通气功能障碍。主要分为3型：自身免疫性、先天性、继发性。目前全肺灌洗术仍然是临床主要的治疗方法,IgG型抗粒细胞 单核细胞集落刺激因子（GM CSF）替代治疗、利妥昔单抗、血浆置换、肺移植等是新兴的治疗方法,但大多数研究仅限于病例报道,通常样本数量有限,证据水平不足,具体的治疗应按照不同的病因分型,选择不同的治疗方案,进行个体化治疗。     

肺癌相关性血栓栓塞(附2例报道)

1　典型病例例 1,孟某 ,女 ,72岁 ,主因活动后气短 1周 ,突发性昏厥数分钟于 2 0 0 2 10 19入院。既往高血压、冠心病 10年 ,无慢性咳喘史。入院前一周开始活动后气短且逐渐加重 ,由开始上三层楼梯气喘发展为走平路气短 ,自以为劳累所致 ,未引起注意。入院当日由沙发上站起时突感胸闷、气短加重 ,被迫坐回沙发 ,随即神志恍惚 ,约数分钟后清醒。入院时T36 .8℃ ,P110次 /min ,R30次 /min ,BP14 0 /90mmHg。精神紧张 ,高枕卧位 ,口唇轻度发绀 ,颈静脉充盈 ,肺内散在干鸣音 ,右下肺呼吸音减弱。肝脾不大 ,双下肢对称无水肿及静脉曲张。某…     

慢性阻塞性肺疾病患者肺炎衣原体感染的研究

目的 探讨肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法 选择61例COPD急性加重期患者,35例COPD稳定期患者,26名正常对照者,采用微量免疫荧光法测定血清肺炎衣原体特异性抗体IgA,IgM,IgG,套式聚俣酶链反应检测痰中的肺炎衣原体DNA。结果 COPD急性加重期患者的急性肺炎衣原体的感染率为31．1％,明显高于COPD稳定期和且（P＜0．05）。COPD急性加重期组和稳定期组的慢性肺炎衣原体感染率分别为21．3％和31．4％,明显高于对照组（P均＜0．05）,同时IgA的几何平均滴度在COPD急性加重期中最高（20．5）,COPD稳定期组中次之（10．8）,对照组最低（3．6）,三组间差异有显著性（P＜0．05）。结论 急性肺炎衣原体感染为COPD急性加重的一个重要诊因,慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制。     

细颗粒物PM2.5暴露加重博来霉素致大鼠肺纤维化

目的 探讨细颗粒物(PM2.5)暴露对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响.方法 将大鼠分为4组:1)对照组(N组);2)PM2.5组(PM组);3)博来霉素组(BLM)(B组);4)PM2.5+博来霉素组(PM +B组);每组再分为4个亚组,均为6只.分别予以气管内滴注0.9％氯化钠注射液(1.5 mL/kg),PM2.5悬液(3.75 mg/kg),BLM悬液(3.5 mg/kg),BLM和PM2.5混悬液,于3、7、14和21 d处死大鼠,行肺组织HE染色和Masson染色,进行肺泡炎及肺纤维化评分,计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及分类,ELISA法测BALF中IL-6、TNF-α和TGF-β1含量;Western blot测定Toll样受体(TLR)2和TLR4蛋白表达;测定肺组织匀浆中羟脯氨酸含量.结果 B组和PM +B组体质量较N组明显下降,PM +B组较B组体质量明显下降(P＜0.05).B组和PM +B组肺泡炎及肺纤维化评分显著高于N组和PM组.B组和PM +B组白细胞总数及中性粒细胞比例、BALF中IL-6、TNF-α和TGF-β1含量及肺组织羟脯氨酸含量均显著高于N组和PM组(P＜0.05),且PM +B组高于B组.PM组、B组、PM +B组肺组织TLR2、TLR4蛋白表达显著高于N组(P＜0.05),PM +B组显著高于B组和PM组.结论 PM2.5暴露加重博来霉素致大鼠肺纤维化,其机制可能通过上调肺组织TLR2及TLR4表达和增加IL-6、TNF-α及TGF-β1分泌.