线粒体变化机制与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)亦称老年性痴呆症,是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,临床主要表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变等症状.AD的主要病理特征有:大脑皮层和海马出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑(SP)、Tau蛋白常聚集形成的神经纤维缠结(NFTs)以及脑皮层和海马区神经细胞大量减少丢失[1].最近研究表明,AD病变过程与线粒体能量代谢障碍有着密切的联系,本文综述了AD病变与线粒体结构功能异常间的联系.     

维生素E对Aβ_(1-42)诱导N2a细胞凋亡的保护作用

阿尔采末病(Alzheimerp's disease, AD)亦称老年性痴呆症,是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要临床表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变,判断力下降等症状.我国55岁以上老年人群中,AD发病率为4.8%[1],并不是一个AD低发病国家.因此,对于AD发病机制和防治的研究近些年来已经成为国内关注的热点.AD的主要病理特征有:在大脑皮层和海马出现淀粉样蛋白(amyloid-β protein,Aβ)聚集形成的老年斑(SP),Tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFT)以及脑皮层和海马区神经细胞减少[2].