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目的 通过阿尔茨海默病斑马鱼模型,探讨补肾益智方的作用机制。方法 选取6月龄斑马鱼,随机分成5组,分为空白对照组(n=12)、模型组(n=10)、阳性药组(n=10)、补肾益智方高剂量组(n=11)和低剂量组(n=12)。除空白对照组,其余各组均用AlCl3·6H2O配制成浓度为100 μg/L的溶液持续浸泡斑马鱼30 d,每天更换一半的染毒培养液。染毒结束后利用T迷宫实验剔除染毒失败的斑马鱼。造模结束后,分别给予阳性药组多奈哌齐20 μg/mL,高、低剂量组补肾益智方30、10 μg/mL浸泡14 d。给药结束后,通过T迷宫实验检测斑马鱼学习记忆能力;免疫组化染色观察神经元变化;qPCR检测相关基因的表达;Western blot检测相关蛋白的表达。结果 ①在T迷宫测试第4天,模型组潜伏时间为(198.00±45.78)s,补肾益智方低剂量组为(12.75±2.29)s,补肾益智方高剂量组为(7.27±0.90)s,补肾益智方治疗组斑马鱼的潜伏时间明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);②补肾益智方治疗组斑马鱼的端脑神经元数量较模型组明显增多、排列变整齐,星型胶质细胞增多;③补肾益智方组斑马鱼脑ACHE活力显著降低(P<0.01)、ChAT活力显著增加(P<0.05);④补肾益智方治疗组斑马鱼脑组织中appb、bace1表达显著降低(P<0.01),sod、cat、nrf2基因表达显著增加(P<0.01),keap1基因表达显著降低(P<0.01);⑤补肾益智方治疗组斑马鱼脑组织蛋白表达情况与qPCR结果一致,APP、BACE1表达显著降低(P<0.01),Nrf2表达显著增加(P<0.01),Keap1表达显著降低(P<0.01)。结论 补肾益智方能有效改善AD斑马鱼的学习记忆能力,减少Aβ生成,减轻氧化应激。 相似文献
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目的:观察运脾开胃方对小鼠下丘脑神经元细胞神经肽Y(NPY)的干预作用及其与Ghrelin受体(GHSR)的关系,研究运脾开胃方对中枢能量代谢途径的影响及机制。方法:培养永生化下丘脑神经元细胞,制备不同浓度的运脾开胃方水煎剂,运用CCK-8法筛选药物浓度;采用激光共聚焦检测细胞内Ca2+水平,免疫荧光检测细胞内GHSR水平,Western Blot法检测NPY、Sirt 1、mTOR、AMPK蛋白表达水平;采用GHSR抑制剂[D-Lys3]-GHRP-6(DLS)阻断GHSR。结果:运脾开胃方能在一定时间范围内上调下丘脑神经元细胞内的Ca2+相对荧光强度;能够上调下丘脑神经元细胞上的GHSR、Sirt 1、NPY、p-mTOR水平,下调p-AMPK水平(P<0.05),且这种效应会被GHSR受体抑制剂(D-Lys3)-GHRP-6阻断(P<0.01)。结论:运脾开胃方可通过激活GHSR提高下丘脑神经元细胞NPY表达水平,其机制可能与Sirt 1、mTOR、AMPK有关。 相似文献
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目的:观察锦连合剂对2型糖尿病血糖、血脂及血清炎症因子的影响。方法:对照组40例用格列美脲片治疗,治疗组40例在与对照组治疗相同的基础上加用锦连合剂。结果:治疗组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂、血清炎症因子水平的降低都较对照组明显(P0.05)。结论:西药联合锦连合剂治疗糖尿病可有效控制血糖、降低血脂及血清炎症因子水平。 相似文献
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<正>病例资料患者男性,20岁,因“活动后胸闷15年,再发1个月”入院。患者15年前活动后发作胸闷,伴气促、心悸,无明显胸痛,于我院诊断“法洛四联症”。10年前于我院,行室间隔缺损修补、右心室流出道-肺动脉跨瓣补片矫形术,术后患者症状缓解。1个月前于我院复查彩超示:肺动脉瓣重度反流等。门诊遂以“法洛四联症术后”收入我科。无其他慢性病史。辅助检查:血常规、脑钠肽、肝肾功能无异常。心电图:窦性心律。心脏彩超(图1):法洛四联症矫治术后:肺动脉瓣重度反流,三尖瓣重度反流,二尖瓣、主动脉瓣少量反流,室水平未见残余分流, 相似文献
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<正>中医药在冠心病的治疗方面积累了丰富的经验,开展中医药促缺血心肌血管新生的研究已成为诸多中医药工作者致力的目标。兹将近年来中医药促缺血心肌血管新生的研究进展综述如下。1中药及中药单体1.1川芎嗪川芎嗪是从川芎的生物碱中分离得到的有效 相似文献
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