血栓调节蛋白基因多态性与脑梗死关系的研究进展

血栓调节蛋白是位于内皮细胞膜表面的一种糖蛋白,通过与凝血酶结合形成凝血酶-血栓调节蛋白复合物,激活蛋白C发挥抗凝,促纤溶作用,从而调节血栓形成和溶解.血栓调节蛋白还是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,是衡量血管内皮受损重要的分子标记物之一,亦可能是脑梗死疾病的独立危险因素,血栓调节蛋白基因变异可能与脑梗死疾病存在关联,并可能成为脑梗死疾病的易感基因.血栓调节蛋白在脑梗死疾病方面的研究,对脑梗死疾病的预防,诊断,疗效评价,预后都可能存在着指导意义.     

大鼠心脏缺血再灌注对心肌基质金属蛋白酶-1的影响

目的 探讨缺血和缺血-再灌注状态下对大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响.方法 取正常大鼠心脏和通过钳夹大鼠心脏冠状动脉旋支制造缺血-再灌注模型的心肌组织,利用免疫组织化学、Western blotting技术和计算机图像处理系统,对正常和缺血-再灌注大鼠心脏MMP-1的表达进行形态学观察,并对其含量进行定量分析.结果 1.免疫组织化学反应显示正常心脏的MMP-1主要分布于心肌的细胞间质.纤维细胞、血管平滑肌细胞、毛细血管内皮细胞均呈强阳性反应.缺血30min心肌MMP-1反应无明显变化,缺血60min,酶反应浓度明显增加,缺血-再灌注30min,MMP-1的阳性反应增强,缺血-再灌注60min后,MMP-1反应区出现大面积融合.2,定量分析显示,缺血30min,MMP-1无显著性改变(P＞0.05);缺血60min,出现显著性改变(P＜0.05);缺血-再灌注30min,有显著性改变(P＜0.01);缺血-再灌注60min,出现高度显著性改变(P＜0.001).3.Western blotting 显示,缺血30min、60min肉眼观察无明显变化.缺血-再灌注30min,MMP-1条带开始增宽,缺血-再灌注60min,MMP-1条带显著增宽.结论 1.正常情况下MMP-1由毛细血管内皮、心内膜的内皮、小动脉平滑肌细胞分泌;在缺血、再灌注情况下心肌细胞具有分泌MMP-1的潜能.2.随心肌缺血时间的延长,MMP-1的含量逐渐增多,再灌注可进一步增加MMP-1的含量,这可能是心肌缺血-再灌注后胶原迅速破坏的主要原因之一.     

产单核细胞李斯特菌脑膜脑炎1例

1资料患者男,36岁,以发热、头痛、意识模糊5 d为主诉于2008年9月1日收住我院。患者5 d前觉鼻塞,双颞部剧烈头痛,未予重视,随后又出现发热,体温最高达41℃,无寒战、恶心、呕吐,无四     

血栓调节蛋白-33G／A基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨脑梗死发病和血栓调节蛋白（TM）启动子区-33G／A基因突变的相关性。方法纳入2009年11月—2010年7月云南省第一人民医院130例云南昆明的脑梗死患者,以及同期住院的对照组（抑郁、焦虑、眩晕及脑炎患者）120例。运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法（PCR—RFLP）检测入选对象的TM-33G／A基因多态性。多因素Logistic回归分析脑梗死与TM-33G／A基因多态性的关系。结果①130例脑梗死患者中,GG基因型有99例,GA基因型有30例,AA基因型有1例,G／A点突变率为23．8％（31／130）;120例对照组中GG基因型106例,GA基因型13例,AA基因型1例,G／A点突变率为11．7％（14／120）,两组间比较差异有统计学意义,P〈0．05。②多因素Logistic回归分析提示,除年龄、吸烟史、高血压史、低密度脂蛋白胆固醇增高、空腹血糖升高与脑梗死相关外,TM-33G／A多态性也是脑梗死发病的独立危险因素（OR=2．175,95％CI：1．049～4．511,P=0．037）。结论TM启动子区-33G／A基因多态性可能是脑梗死的危险因素之一。     

久坐成疾

从小,父母和老师就教育我们说:"好好念书,考上大学,将来工作在办公室,否则就要下地,进工厂。"为此,我们发奋图强,一天到晚都坐在课桌前,挣扎在题海里,却不知我们的健康就在此时起大幅下降。等到大学毕业,就彻底沦落为亚健康;在办公室工作几年后,各种疾病就都暴露出来了。人一坐下,每分钟仅耗1卡热量,分解脂肪的酶会减少90%;2个小时不起身,     

粟粒样结核性脑炎1例报告

近来,许多结核性脑炎的临床症状及脑脊液改变不典型,给患者的诊断带来困难.现将少见的粟粒样结核性脑炎1 例报道如下. 1 临床资料 患者,男性,32岁,因发热、头痛及视物成双10日入院.     

血栓调节蛋白G127A基因多态性及其浓度与急性脑梗死的关系

目的 通过检测急性脑梗死患者血清血栓调节蛋白(TM)浓度及血栓调节蛋白G127A的基因多态性,探讨二者在急性脑梗死发病中的意义.方法 采用酶联免疫吸附试验对80例急性脑梗死患者及80例对照组的血清血栓调节蛋白浓度进行测定,通过聚合酶联反应-限制性长度多态性方法行血栓调节蛋白G127A基因多态性研究.结果 80例急性脑梗死患者的血清血栓调节蛋白浓度明显高于对照组(P＜0.05);然而两组研究对象中均未检测到血栓调节蛋白G127A基因突变(P＞0.05).结论 血栓调节蛋白含量变化可能反映其在急性脑梗死的发病机制中具有重要的意义;而血栓调节蛋白的G127A位点突变比较少见,该突变可能不是急性脑梗死发病的一个危险因素.