冠状动脉病变与肾动脉粥样硬化性狭窄

目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)与脉压及其他相关因素的关系.方法553例入选病例在冠脉造影后行非选择性肾动脉造影,应用多变量Logistic回归分析评价脉压及其他临床因素和ARAS的关系.结果连续3年入选553例患者,24例(4.3%)有轻度肾血管病变(腔径狭窄＜50%),84例(15.2%)ARAS(腔径狭窄≥50%),冠心病者ARAS(22.6%vs 2.0%)及肾血管病变(5.9%vs 1.5%)发生率明显高于非冠心病者.多因素Logistic逐步回归分析显示冠脉狭窄程度、脉压、血肌酐是ARAS发生的独立危险因素.结论ARAS与冠心病冠脉病变程度密切相关.脉压和血肌酐升高是ARAS的独立危险因素.     

一氧化氮和内皮素在银杏叶提取物治疗老年冠心病中的作用

目的:研究血浆一氧化氮和内皮素在银杏叶提取物治疗老年冠心病中的作用。方法:采用西药常规和银杏叶提取物注射液治疗老年冠心病,60例经冠状动脉造影证实的老年冠心病患者随机分为治疗组和对照组(各30例),观察心绞痛症状,检测老年冠心病患者冠状动脉左前降支(LAD)血流;并采用硝酸还原酶法和放免法测定血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平。结果:治疗组的总有效率优于对照组(P<0.01);银杏叶提取物显著增加LAD舒张期峰值流速(P<0.01),收缩期峰值流速(P<0.01),舒张期时间速度积分(P<0.01);同时,血浆NO水平升高(P<0.01),ET水平下降(P<0.01),NO/ET比值升高(P<0.01);而对照组冠脉血流,血浆NO和ET水平无明显变化(P>0.05)。Pearson线性相关分析显示,LAD血流流速的增加与血浆NO水平升高,ET水平下降,以及NO/ET比值升高显著相关(P<0.01)。结论:银杏叶提取物注射液可有效治疗老年冠心病心绞痛,其机制可能与改善血浆NO和ET平衡有关。     

银杏叶提取物对冠心病患者冠状动脉血流的影响

目的：研究银杏叶提取物对冠心病患者冠状动脉血流的影响。方法：90例经冠状动脉造影证实的冠心病患者随机分为银杏叶提取物注射液治疗组和对照组（各45例），两组均于用药前、后采用经胸超声心动图检测冠心病患者冠状动脉左前降支（LAD）血流的变化。结果：银杏叶提取物注射液显著增加冠心病患者LAD舒张期峰值流速、收缩期峰值流速和舒张期时间速度积分（P〈0．01）；而对照组LAD血流无明显变化（P〉0．05）。结论：银杏叶提取物注射液可增加冠心病患者LAD血流。     

银杏叶提取物对健康老年人冠脉血流的改善作用

目的 探讨内皮依赖性血管舒张功能在银杏叶提取物改善健康老年人冠状动脉血流中的作用.方法 60例冠状动脉造影正常的健康老年人分为银杏叶提取物注射液治疗组和对照组（各30例）,两组均于用药前、后采用高分辨力血管超声无创检测冠状动脉左前降支（LAD）血流流速和血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张（FMD）功能的变化.结果 银杏叶提取物显著增加健康老年人LAD舒张期峰值流速（DPV）,收缩期峰值流速（SPV）和舒张期时间速度积分（DTVI）（P< 0.01）,同时肱动脉FMD显著升高（P< 0.01）;而对照组LAD血流流速（DPV,SPV和DTVI）和肱动脉FMD无明显变化（P> 0.05）.Pearson相关分析显示,银杏叶提取物治疗后健康老年人LAD血流流速（DPV,SPV和DTVI）的增加与肱动脉FMD的改善呈正相关（P< 0.05）.结论　银杏叶提取物可增加健康老年人LAD血流流速,其机制可能与改善内皮依赖性血管舒张功能有关.     

醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞内皮素A型受体表达的影响

醛固酮(aldosterone,Aid)能促进心脏成纤维细胞(cardi-ac fibroblasts,CFs)合成和分泌内皮素[1],通过与内皮素A型受体(endothelin subtype A receptor,ET-AR)结合对心肌纤维化起重要作用.但Ald干预下CFs ET-AR表达的变化及其机制尚不清楚.本实验观察Ald对CFs ET-AR mRNA和蛋白表达的调控作用,阐述Ald在心脏局部的作用.     

银杏叶提取物对健康老年人冠状动脉血流的影响

衰老使血管内皮分泌活性一氧化氮能力下降,诱发血管内皮功能障碍和冠状动脉血流调节异常[1,2].研究发现,银杏叶提取物具有明显的抗衰老作用[3],可明显改善血管内皮功能,提示银杏叶提取物有可能减轻衰老诱发的冠状动脉血流调节的异常,对于心血管疾病的预防产生有益的作用.然而,尚未见银杏叶提取物对健康老年人冠状动脉血流的研究报道.本实验观察银杏叶提取物注射液对健康老年人冠状动脉左前降支血流的影响.     

醛固酮对心脏成纤维细胞转化生长因子β1的影响

目的 探讨醛固酮对心脏成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取新生大鼠心脏成纤维细胞,应用ELISA、Western-Blot、RT-PCR的方法分别测定不同条件下心脏成纤维细胞培养液中TGF-β1水平和心脏成纤维细胞中的TGF-β1含量,以及TGF-β1 mRNA 的表达.结果 醛固酮(10-9、10-8和10-7 mol/L)可剂量依赖性地促进心脏成纤维细胞TGF-β1 mRNA的表达以及TGF-β1的合成和分泌,同时醛固酮(10-7 mol/L)以时间依赖的方式促进TGF-β1 mRNA的表达,在作用4h后表达开始增加,8 h达高峰.提前给予螺内酯(10-6 mol/L)能抑制醛固酮(10-7 mol/L)的上述作用.结论 醛固酮能促使心脏成纤维细胞TGF-β1 mRNA的表达以及TGF-β的合成和分泌,且此作用可能是通过盐皮质激素受体介导的.     

阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-1表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)合成和分泌的影响.方法:将心脏成纤维细胞分6组培养:空白对照组,醛同酮组(培养液中加入醛固酮,终浓度为1×10-7 mol/L),阿托伐他汀预处理Ⅰ、Ⅱ及皿组(培养液中加入阿托伐他汀,终浓度分别为1×10-6、1×10-5及1×10-4 moL/L,24 h后加入醛同酮)及阿托伐他汀+甲羟戊酸组(培养液中加入阿托伐他汀,终浓度为1×10-4 moL/L,甲羟戊酸,终浓度为1×10-3mol/L,24 h后加入醛固酮).ELISA法测定培养液中 TGF-β1蛋白水平,RT-PCR和Western Blot法分别测定心脏成纤维细胞中TGF-β1 mRNA和蛋白的表达.结果:6组心脏成纤维细胞TGF-β1 mRNA表达、蛋白合成和分泌水平差异均有统计学意义(F值分别为104.534,30.405和14.418,P均＜0.001).与空白对照组比较,醛固酮组和阿托伐他汀+甲羟戊酸组TGF-β1 mRNA表达量、TGF-β1蛋白表达和分泌水平增加(P均＜0.01);阿托伐他汀预处理组上述3个指标低于醛同酮组和阿托伐他汀+甲羟戊酸组(P均＜0.01).结论:阿托伐他汀可能通过甲羟戊酸代谢途径,抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-β1 mRNA的表达以及TGF-β1蛋白的合成和分泌.     

氧化型脂蛋白(a)和冠心病的相关性研究

目的探讨氧化型脂蛋白(a)和冠心病的相关性。方法行择期冠状动脉造影术的患者366例,于术前采血测定血清脂蛋白(a)和氧化型脂蛋白(a)的含量。结果冠心病组患者的脂蛋白(a)含量(90.5 mg/L),明显高于非冠心病组(64.0 mg/L),差异有统计学意义(P<0.05);冠心病组的氧化型脂蛋白(a)含量(0.09 nmol/L)亦明显高于非冠心病组(0.05 nmol/L),差异有统计学意义(P<0.05);但仅氧化型脂蛋白(a)与冠状动脉病变的Gensini评分相关(r=0.122,P<0.05)。多变量逐步logistic回归分析显示年龄(P<0.01)、男性(P<0.01)、糖尿病(P<0.01)、高脂血症史(P<0.01)、低高密度脂蛋白血症(P<0.01)及血清氧化型脂蛋白(a)含量的上四分位(P<0.05)是冠心病的独立危险因素。结论氧化型脂蛋白(a)而非脂蛋白(a)是冠心病的独立风险因子。     

阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA表达的影响

心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)占心脏容积的25%和心脏细胞总数的70%,是心肌纤维化的主要效应细胞,也是他汀类调脂药物的主要靶细胞.CFs可合成和分泌转化生长因子-β1(transforming growth factor-betal,TGF-β1),通过与转化生长因子-βⅠ型受体(transforming growth factor-beta receptortypel,TGF-βRⅠ)结合,参与心肌纤维化的过程[1].我们以往的实验发现,阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病具有一定防治作用[2],但对CFs TGF-βRⅠ mRNA表达的影响尚不清楚.因此,本实验观察了阿托伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠CFs TGF-βRⅠmRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制.