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目的 对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并慢性乙型肝炎（CHB）患者的临床特征进行分析。方法 对120例NAFLD合并CHB患者和60例CHB患者血生化指标和体质特征指标进行比较分析。使用ALOKA210型超声诊断仪检查诊断脂肪肝,常规检测血生化指标。结果 NAFLD合并CHB患者与CHB患者血清ALT分别为[（72.74±10.14） U/L和（56.25±5.43） U/L,P＜0.05],AST分别为[（77.84±10.38）U/L和（54.28±6.53） U/L,P＜0.05];血TG分别为[（3.51±0.35） mmol/L和（2.76±0.29） mmol/L,P＜0.05],TC分别为[（5.77± 1.43） mmol/L和（4.28±1.13） mmol/L,P＜0.05],空腹血糖分别为[（5.92±1.15）mmol/L和（5.31±1.07） mmol/L,P＜0.05];NAFLD合并CHB患者与CHB患者体质量分别为[（70.1±10.2） kg和（5.31±1.07）kg,P＜0.05]、BMI分别为[（26.0±4.1） kg/m2和（5.31±1.07） kg/m2,P＜0.05],WHR分别为[（0.91±0.04）和（0.79±0.02）,P＜0.05]。结论 NAFLD合并CHB患者血生化指标和体质指标显著高于CHB患者,可能给治疗带来困难,需注意鉴别和针对性的处理。 相似文献
2.
目的探讨姜黄素联合表柔比星对HepG2肝癌细胞增殖及TIPE2和Foxp3 mRNA表达的影响。方法培养HepG2肝癌细胞,分别应用不同浓度姜黄素、表柔比星、姜黄素联合表柔比星进行干预,应用MTT法检测肝癌细胞抑制率,RT-PCR法检测TIPE2和Foxp3 mRNA表达水平。结果姜黄素和表柔比星均可抑制HepG2细胞增殖,且呈时间和剂量的依赖性;姜黄素联合表柔比星可增强对HepG2细胞的生长抑制作用;而且表柔比星可上调肝癌细胞内TIPE2 mRNA表达并且下调Foxp3 mRNA表达,将表柔比星与姜黄素联合应用后其上调TIPE2 mRNA表达及下调Foxp3 mRNA表达作用较单独应用明显增强。结论姜黄素可增强表柔比星对HepG2肝癌细胞生长的抑制作用及对TIPE2和Foxp3 mRNA的调控。 相似文献
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目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF)-1和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路在自发逆转肝纤维化模型中的动态变化及扶正化瘀方对其影响的机制. 方法 实验大鼠分为对照组、自发逆转模型组(模型组)与扶正化瘀组.模型组和扶正化瘀组以四氯化碳(CCl4)腹腔注射8周以建立肝纤维化模型,8周后模型组停用CCl4观察至14周,扶正化瘀组自CCl4造模同时以扶正化瘀方灌胃至8周.观察血清ALT、AST变化,用HE和Masson染色观察肝组织炎症和纤维化程度,免疫组织化学和RT-PCR法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白、IGF-1、PI3K蛋白和mRNA表达.多组数据间比较采用单因素方差分析,Student-Newman-Keuls法进行组间比较,相关分析采用直线相关分析法. 结果 随CCl4造模时间延长,模型组大鼠肝组织炎症及纤维化逐渐加重,Ishak评分,羟脯氨酸含量、α-平滑肌肌动蛋白及IGF-1、PI3K蛋白和mRNA表达逐渐升高,8周时达高峰.停用CCl4后随肝组织炎症和纤维化好转,Ishak评分、羟脯氨酸含量、α-平滑肌肌动蛋白表达及IGF-1、PI3K蛋白和mRNA表达亦逐渐降低,到14周时各指标达到最低;扶正化瘀组第4、6、8周各时间点大鼠肝组织炎症和纤维化程度,Ishak评分,羟脯氨酸含量,α-平滑肌肌动蛋白,IGF-1和PI3K蛋白及mRNA表达均较模型组相同时间点明显降低.结论 IGF-1和PI3K信号通路在肝纤维化发生和逆转中发挥重要作用,扶正化瘀方可通过阻断IGF-1、PI3K信号通路及减少肝星状细胞活化等作用发挥抗肝纤维化功效. 相似文献
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PI3K/AKT信号通路在肿瘤调控中的免疫作用及分子机制 总被引：1，自引：0，他引：1
磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein-serine-threonine kinase,AKT)信号通路是具有酶活性的细胞内信号转导通路。研究发现人类的多种肿瘤如胃癌、大肠癌、乳腺癌、肝癌、肾癌等均与PI3K/AKT信号通路密切相关,且PI3K/AKT信号通路中多种上下游分子的改变均可影响肿瘤的发生和发展。PI3K/AKT信号通路可从凋亡、炎性反应、免疫等多方面影响肿瘤的发生发展。笔者现对PI3K/AKT信号通路和其相关上下游免疫分子之间相互作用对肿瘤影响做一综述。 相似文献
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