不同移植路径下骨髓单个核细胞对缺血性脑梗死大鼠梗死灶血管再生的影响

目的：探讨不同移植路径下骨髓单个核细胞对大鼠缺血性脑梗死新生血管的影响。方法采用改良线栓法制造大鼠MCAO模型,根据随机数字表随机分成对照组、静脉移植组和蛛网膜下腔移植组。提取、分离和培养骨髓单个核细胞,对照组经股静脉注射注入200μl PBS液;静脉移植组经股静脉注射注入200μl含2×10^7个骨髓单个核细胞;蛛网膜下腔移植组经蛛网膜下腔注入200μl含2×10^7个骨髓单个核细胞。采用定量ELISA法对大鼠脑脊液中VEGF含量进行检测,利用免疫荧光定量观察梗死灶血管再生情况。结果骨髓单个核细胞移植后7 d、14 d和28 d,蛛网膜下腔移植组大鼠脑脊液中VEGF含量分别为（207．4±8．9）pg／ml、（171．2±10．3）pg／ml和（143．8±13．8）pg／ml,均高于静脉移植组大鼠脊液中VEGF含量,差异均具有统计学意义（P＜0．05）;移植后14 d和28 d时,蛛网膜下腔移植组BrdU阳性细胞数分别为（2043．8±514．2）个和（1834．8±307．4）个,均高于静脉移植组,均差异具有统计学意义（P＜0．05）,蛛网膜下腔移植组微血管数分别为（384．6±45．1）个和（514．8±51．3）个,均高于静脉移植组,均差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论骨髓单个核细胞移植能够增加VEGF分泌,促进脑梗死灶血管新生,经蛛网膜下腔移植效果更佳。     

急性脑梗死患者血清BDNF、IL-6和TNF-α含量与血管性认知障碍关系的临床分析

目的探讨急性脑梗死血清脑源性神经营养因子（BDNF）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量与血管性认知障碍（VCI）关系的临床分析,为早期预防VCI提供一定的理论依据。 方法收集徐州市中心医院神经内科自2016年7月至2017年1月收治的急性脑梗死患者142例为研究组,选择同期无器质性病变的成人血清40例作为对照组,在脑梗死后急性期（0~7 d）、恢复期（16~30 d）及脑梗死后3个月进行血清BDNF、IL-6、TNF-α的测定,随访3个月,根据简易精神状态检查表和中文版蒙特利认知评分量表,将142例急性脑梗死患者根据预后分为2组,非认知障碍组和认知障碍组;比较2组BDNF、IL-6、TNF-α的差异,评估血清BDNF、IL-6、TNF-α含量与VCI关系。 结果研究组在急性期、恢复期的BDNF、IL-6、TNF-α均高于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）;研究组在脑梗死后3个月的BDNF、TNF-α高于对照组,差异无统计学意义（P>0.05）;研究组在脑梗死后3个月的IL-6高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。观察3个月,142例急性脑梗死患者,29例发生VCI,为认知障碍组;113例没有VCI,为非认知障碍组。非认知障碍组在急性期、恢复期、脑梗死后3个月的BDNF高于认知障碍组,特别是恢复期,BDNF含量明显增高,差异具有统计学意义（t=2.405,P=0.017）。非认知障碍组在急性期、恢复期、脑梗死后3个月的IL-6、TNF-α均低于认知障碍组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论BDNF、IL-6、TNF-α参与脑梗死后VCI的病理过程,BDNF在脑梗死后VCI有保护作用;IL-6、TNF-α在脑梗死后VCI可能存在负作用。     

尼莫地平联合丁苯肽在预防急性脑梗死后血管性认知障碍中的作用

目的探讨尼莫地平联合丁苯肽在预防急性脑梗死后血管性认知障碍中的作用。方法选取我院住院的急性脑梗死患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例,两组患者均给予脑梗死基础治疗外,治疗组另外予口服尼莫地平30 mg,每日3次;丁苯肽0.2 g,每日3次,疗程3 m。在病程3 m后进行MOCA评分,评分26分判定为出现认知障碍。结果治疗组和对照组患者在治疗前MOCA总评分及各子项目评分无显著性差异,但3m后,治疗组MOCA总分及各子项目评分较对照组显著升高。治疗组中有4例出现血管性认知障碍,对照组中有13例出现血管性认知障碍。结论尼莫地平联合丁苯肽能显著改善急性脑梗死后患者的认知功能障碍,预防血管性认知障碍的出现。     

骨髓单个核细胞对脑梗死小鼠神经元变性死亡的影响

目的研究骨髓单个核细胞（BMMNCs）对脑梗死小鼠神经元变性死亡的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分为PBS治疗组和BMMCs治疗组。线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型；梯度离心法提取BMMNCs；酶联免疫吸附法（ELISA）评价常氧及低氧培养条件下BMMNCs分泌IL-10、VEGF和IGF-1的能力。脑梗死后6h经尾静脉注射BMMNCs或PBS，脑梗后1，4，7d采用神经功能损害评分表（mNSS）、免疫荧光法、Fluoro—JadeB（FJB）染色进行神经功能、小胶质细胞活性及神经元变性死亡数目的评估。脑梗死后7d，TTC染色评价脑梗死体积。结果（1）BMMNCs在常氧或低氧条件下培养24h后，低氧环境下BMMNCs分泌细胞因子（IL-10、VEGF和IGF-1）的能力明显强于常氧环境，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）与PBS治疗组相比，BMMNCs治疗组小鼠在脑梗死后第4，7天的mNSS评分、小胶质细胞的活性、神经元变性死亡数量均显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）BMMNCs治疗组小鼠脑梗死体积[（27．8±7．5）％]明显小于PBS治疗组[（37．1±6．9）％]，差异有统计学意义0P〈0．05）。结论骨髓单个核细胞可通过分泌细胞因子IL-10、VEGF和IGF-1抑制小胶质细胞的活性，明显抑制脑梗死后神经元的变性死亡，减少脑梗死体积，促进神经功能恢复。     

骨髓单个核细胞分泌细胞因子对脑梗死后小鼠细胞分化的影响

目的研究骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells;BMMNCs)分泌的细胞因子对脑梗死小鼠细胞分化的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分为PBS治疗组和BMMCs治疗组。线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型;梯度离心法提取BMMNCs;酶联免疫吸附法(ELISA)评价常氧及低氧培养条件下BMMNCs分泌bFGF、VEGF和IGF-1的能力。脑梗死后24 h经尾静脉注射BMMNCs或PBS,脑梗死后1、4、7、14 d行神经功能损害评分(modified Neurological Severity Scores,mNSS)并评价脑组织含水量;脑梗死后7 d TTC染色评价脑梗死体积;脑梗死后14 d免疫荧光检测BMMNCs在脑内的存活、迁移、分布和分化情况。结果 (1)BMMNCs在常氧或低氧条件下培养24 h后,低氧环境下BMMNCs分泌细胞因子(bFGF、VEGF和IGF-1)的能力明显强于常氧环境,差异有统计学意义(P<0.05);(2)与PBS溶剂组相比,BMMNCs治疗组小鼠在脑梗死后4、7、14 d的mNSS评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)BMMNCs治疗组小鼠在4、7 d脑组织含水量明显低于PBS治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);(4)BMMNCs能够迁移分布至小鼠脑损伤区,并分化为星形胶质细胞和小胶质细胞。结论骨髓单个核细胞可通过分泌细胞因子bFGF、VEGF和IGF-1促进细胞分化,促进神经功能恢复,减少脑梗死体积,减轻脑水肿。     

骨髓单核细胞移植对脑梗死小鼠白质损伤及血管再生的影响

目的 探讨评价骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMNCs)移植对大脑中动脉栓塞小鼠脑白质损伤的疗效及梗死周围血管再生的影响.方法 线栓法将成年雄性小鼠制成大脑中动脉栓塞模型,模型成功后按随机表法随机分成假手术组,MCAO组,PBS组及BMMNCs移植组(BMMNCs组).梯度密度离心法提取分离BMMNCs,模型成功后24 h经尾静脉移植入0.5 ml含1×106个BMMNCs细胞悬液,PBS组给予等体积的PBS溶液,神经功能学评分(mNSS)评价小鼠神经功能,luxol fast blue(LFB)染色观察梗死周围脑白质损伤情况,免疫荧光染色观察梗死周围血管再生情况.结果 除假手术组外,其他各组均有不同程度的神经功能缺损.梗死后56 d,BMMNCs组LFB着色减少百分比[(24.06±5.48)％]明显低于MCAO组[(62.22±5.38)％]及PBS组[(61.22±5.48)％],BMMNCs组血管密度[(249.8±11.8)个/mm2]明显高于MCAO组[(119.1 ±11.2)个/mm2]及PBS组[(114.3±12.1)个/mm2],差异有统计学意义(P＜0.05),MCAO组与PBS组相比,LFB着色减少百分比和血管密度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BMMNCs移植可促进血管新生,增加梗死周围区血管密度,减轻脑白质损伤程度,显著改善脑梗死小鼠神经功能.     

正常与脑梗死后大鼠来源的骨髓单个核细胞治疗缺血性脑卒中的效果对比

目的 对比正常与梗死后大鼠来源的骨髓单个核细胞(Nor-BMM NCs;Isch-BMMNCs)移植治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的疗效及对血管新生效应的影响.方法 线栓法制作大鼠MCAO模型;梯度离心法分别提取Nor-BMMNCs及Isch-BMMNCs;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测常氧及低氧条件下体外培养BMMNCs的上清液中VEGF、bFGF、Ang-1的表达水平;MCAOld后行股静脉1 × 107BMMNCs或PBS输注并行mNSS;细胞移植后14 d行TTC染色及免疫荧光检测.结果 低氧条件下培养1 d后,Isch-BMMNCs组分泌促血管因子的量[VEGF:(114.2±10.6) pg/ml,bFGF:(133.6 ± 19.7) pg/ml,Ang-1:(131.3±21.9) pg/ml]明显高于Nor-BMMNCs组[VEGF:(96.0±12.6) pg/ml,bFGF:(107.1±19.6) pg/ml,Ang-1:(103.0±17.0) pg/ml],差异有统计学意义(P＜0.05);mNSS评分显示,在细胞移植后10d,Isch-BMMNCs组神经缺损症状明显改善,与Nor-BMMNCs组及PBS组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞移植14 d后,Isch-BMMNCs组微血管数目及脑梗死体积[(372.5±40.1)支/mm2,(18.7±4.5)％]与Nor-BMMNCs组[(314.0 ±40.1)支/mm2,(26.5±7.2)％]及PBS组[(222.3 ±56.7)个/mm2,(34.5±6.3)％]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Isch-BMMNCs治疗缺血性脑卒中的价值明显高于Nor-BMMNCs,可能与其分泌促血管因子能力增强有关.     

普拉克索联合美多巴治疗帕金森病的疗效及对生活质量的影响

目的探讨普拉克索联合美多巴治疗帕金森病的临床疗效及其对生活质量的影响。方法选取帕金森病患者90例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组患者单独给予美多巴进行治疗,观察组患者则给予普拉克索联合美多巴进行治疗。治疗前后采用帕金森评分量表和汉密尔顿抑郁量表对患者的身心情况进行比较,并对治疗过程中患者可能出现的不良反应进行分析评价,对药物的临床治疗效果进行评价分析。结果观察组患者的临床治疗有效率显著优于对照组患者,观察组患者的HAMD评分显著低于对照组患者,生活质量评分显著优于对照组。2组患者治疗过程中不良反应的发生情况无显著差异。结论普拉克索联合美多巴能够有效改善帕金森患者的临床症状,提高患者的生活质量。