茉莉花、茉莉花茶提取液对部分免疫效应的影响

目的: 观察茉莉花茶提取液和茉莉花提取组分对脾淋巴细胞转化及中性粒细胞增殖活性的影响,为茉莉花茶和茉莉花的应用提供前期研究数据。方法: 采用水提法制作茉莉花茶浸出液,采用石油醚浸泡制备茉莉花脱脑油并进行柱层析分离。采用脾淋巴细胞转化实验与中性粒细胞吞噬实验检测茉莉花茶浸出液的免疫调节效应,另外采用淋巴细胞增殖法(MTT法)测定茉莉花脱脑油和茉莉花提取组分B-Ⅱ的免疫激活作用。结果: (1)茉莉花茶浸出液能明显提高小鼠淋巴细胞转化率,但对中性粒细胞吞噬率无明显影响。(2)MTT证实茉莉花脱脑油和B-Ⅱ能促进小鼠淋巴细胞生长。结论: 茉莉花茶浸出液、茉莉花脱脑油和B-Ⅱ具有一定的免疫促进效应。     

表没食子儿茶素没食子酸酯全乙酰化衍生物的合成及急性毒性试验

目的 合成表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的全乙酰化衍生物(AcEGCG),并研究EGCG和AcEGCG对小鼠的急性毒性作用.方法 EGCG为反应底物,乙酸酐为酰化剂,吡啶为催化剂,在乙酸乙酯中反应过夜,反应液经酸洗、碱洗及水洗后干燥得到AcEGCG,高效液相色谱法(HPLC)检测其纯度,1H-NMR和13C-NMR鉴定其结构.取昆明种小白鼠,灌胃给药,连续14 d观察其急性毒性症状.采用改进寇氏法计算半数致死量(LD50).结果 合成的EGCG乙酰化衍生物经1H-NMR和13C-NMR鉴定为AcEGCG,HPLC测定纯度为99%.EGCG组小鼠给药后第1～5天出现死亡,中毒表现开始为多动,不安定,随后缩成一团,嗜睡,呼吸急促,最后痉挛,死亡.LD50=761.5 mg/kg.AcEGCG组小鼠无死亡,病理检查与正常对照组无差异.最大耐受量为8 300 mg/kg.结论 EGCG有一定的毒性,而AcEGCG无明显毒性反应.     

人口腔鳞癌耐药细胞株中药干预差异性蛋白表达

目的筛选中药成分干预人口腔鳞癌耐药细胞株KBV200前后差异性表达蛋白质。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测5种中药对KBV200的细胞毒性,选择对细胞抑制率低于10%(IC10),即无细胞毒作用的浓度,联合200 ng/mL长春新碱(VCR)对KBV200细胞株进行干预;取干预前后的细胞总蛋白提取液,用表面加强激光解析电离-飞行时间质谱(SELD I-TOF-MS)和CM-10蛋白质芯片技术筛选差异性蛋白。结果质荷比2 000～50 000Da范围内,表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预KBV200前后共捕获13个差异蛋白质峰(均P<0.05),对于3997、4941、4968、5971、6084 Da 5个蛋白质峰,人口腔鳞癌细胞株KB表达较低,而KBV200表达明显升高(P<0.05),EGCG干预后表达明显降低(P<0.05);大黄素干预KBV200前后共捕获到6个差异蛋白质峰(P<0.05),对于4968,5971,6084 Da 3个蛋白质峰,KB表达较低,KBV200表达明显升高(P<0.05),大黄素干预后表达明显降低(P<0.05);未检测到两面针碱、板蓝根粗提物和岩黄连粗提物干预...     

大黄素体外逆转口腔鳞癌耐药细胞株KBV200的机制初步探讨

目的初步探讨大黄素（EM）体外逆转口腔鳞癌耐药细胞株KBV200的机制。方法用MTT法测定EM对KBV200细胞的逆转作用及量效关系。Western blot法、免疫细胞化学法分别检测单用长春新碱（VCR）和EM联合VCR处理KBV200后,细胞中耐药相关蛋白P-gp、肺耐药相关蛋白（LRP）的量,GST-π、TOPO-Ⅱ的活性,以及肿瘤细胞凋亡蛋白P53、Bcl-2/Bax比值的变化。结果0.7、1.0和1.4μg/ml的EM及5.0μg/ml维拉帕米（VRP）分别联合VCR对KBV200的逆转倍数依次为1.44、2.87、1.76和1.83倍。与单用VCR组相比,EM联合VCR组上调P53的表达（P〈0.01）,增强TOPO-Ⅱ的活性（P〈0.01）,下调P-gp的表达（P〈0.01）;下调LRP的表达量及Bcl-2/Bax比值（P〈0.01）。结论EM有逆转人口腔鳞癌细胞KBV200多药耐药性的作用,其机制可能与提高肿瘤细胞内药物的累积量,促进肿瘤细胞的凋亡有关。     

八角莲含药血清对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用研究

目的:观察八角莲提取物(DVE)含药血清的体外抗肝癌作用.方法:以Wistar大鼠含药血清为药物,用MTT法观察DVE含药血清对人肝癌细胞(SMMC-7721细胞)增殖的抑制作用.结果:DVE组对SMMC-7721细胞有较强的抑制作用,与索拉菲尼组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:DVE含药血清体外有较强的抑制SMMC-7721细胞增殖作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯类似物的合成及体外逆转肝癌多药耐药性的研究(英文)

目的:评价表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)类似物逆转肝癌多药耐药性及分析其构效关系。方法:合成EGCG类似物并通过1H,13CNMR和二维核磁共振确定结构;首次用MTT法研究表没食子儿茶素(EGC)及EGCG类似物对正常肝细胞LO2,肝癌细胞BEL-7402,和耐药肝癌细胞BEL-7402/5-FU的细胞毒性,及对BEL-7402/5-FU的逆转作用。结果:共合成并纯化得到4个化合物:5,7,3′,4′,5′,3″,4″,5″-八乙酰基-EGCG(AcEGCG),5,7,3′,4′,3″,4″,5″-七乙酰基-ECG(AcECG),7,3′,4′,5′,3″,4″,5″-七乙酰基-EGCG(Ac-A)和3′,4′,5′,3″,4″,5″-六乙酰基-EGCG(Ac-B),其中Ac-A和Ac-B的结构首次被报道。在细胞毒方面,化合物AcECG,Ac-A,Ac-B和EGC对BEL-7402和BEL-7402/5-FU细胞的细胞毒都比EGCG增强,而AcEGCG对BEL-7402/5-FU的细胞毒比EGCG的减弱。在逆转多药耐药性作用方面,AcEGCG和AcECG,特别是AcEGCG对耐药肝癌细胞BEL-7402...     

氯化两面针碱体外逆转KBV200多药耐药性的机制初步探讨

目的初步探讨氯化两面针碱(nitidine chloride,NC)逆转KBV200细胞株的体外机制。方法用MTT法测定NC对KBV200细胞的逆转作用及量效关系。免疫细胞化学(ICC)法检测单用NC及NC联合长春新碱(VCR)处理KBV200后,细胞中的耐药相关蛋白P-gp和LRP的量、GST-π和TOPO-Ⅱ的活性,以及肿瘤细胞调亡蛋白P53及Bcl-2/Bax比值的变化。结果 0.3,0.6和1.2μg.ml-1的NC分别联合VCR对KBV200的逆转倍数分别为2.44,5.54和1.14倍。与单用VCR组相比,NC联合VCR组上调P53的表达(P<0.01),增强TOPO-Ⅱ活性(P<0.01),下调P-gp和LRP的表达(P<0.01),下调Bcl-2/Bax的比值。结论 NC具有逆转人口腔鳞癌细胞KBV200多药耐药性的作用,其机制可能与提高肿瘤细胞内药物的累积量和促进肿瘤细胞的凋亡有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯体外代谢的方法研究

目的 研究体外代谢EGCG的方法,并用高效液相色谱法对EGCG及其产物进行测定.方法 在适当的pH和温度下,在正常大鼠的肝脏匀浆加入底物S-腺苷蛋氨酸(SAM)和Mg2+,进行EGCG体外代谢,用高效液相色谱法检测EGCG及其代谢物.结果 EGCG可在体外大鼠肝匀浆作用下进行有效代谢,可用高效液相色谱法对EGCG及其代...     

表没食子儿茶素没食子酸酯对裸鼠肝癌移植瘤细胞凋亡作用的研究

目的 了解表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对裸鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的影响.方法 建立BEL-7404/ADR细胞裸鼠移植瘤模型,分为control组、ADM组、EGCG组、ADM联合低剂量EGCG组(AE low组)、ADM联合中剂量EGCG组(AE mid组)和ADM联合高剂量EGCG组(AE high组),给药20 d,处死裸鼠去瘤块.用免疫组织化学法(TUNEL法)检测瘤组织内原位细胞凋亡和流式细胞仪(FACS)检测肿瘤组织细胞周期.结果 ADM与低、中、高剂量的EGCG合用,其细胞凋亡率分别为16.7％,20.3％和25.9％,高于单用ADM组的9.3％(P＜0.01),使肿瘤细胞增殖阻滞在S/G2期.结论 EGCG可协同增强ADM促肝癌MDR细胞BEL-7404/ADR的凋亡,使肿瘤细胞增殖周期阻滞在S/G2期.