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1.
目的 研究贵州人群帕金森病(PD)患者的葡萄糖脑苷脂酶(GBA)基因N370S、V394L和IA44P突变位点多态性,探讨GBA基因突变与PD的相关性.方法 选取50例PD患者和50例正常对照组的基因组DNA,通过PCR扩增GBA基因的外显子8-11 DNA片段,再以纯化的PCR产物作模板,通过PCR分别扩增GBA基因外显子9和外显子10 DNA片段,纯化后测序.结果 PD患者和正常对照组的GBA基因外显子9和外显子10核苷酸序列完全一致,未发现突变点.结论 在中国贵州人群中,GBA基因N370S、V394L和LA44P突变位点无多态性,提示GBA基因N370S、V394L和L444P突变与中国贵州人群的PD不具有相关性. 相似文献
2.
缺血性中风是最常见的脑血管病之一,其患病率及死亡率呈逐年上升趋势,并且患病年龄趋于年轻化,据专家预测,这种趋势在2020年左右将达到高峰。中风的预防关键在于二级预防上,即当病人出现颈动脉系统和(或)椎基底动脉系统短暂脑供血不足时能得到及时的处理,其中包括药物治疗。本实验对新一代血管紧张素转化酶抑制剂培哚普利(雅施达)在二级中风预防中作用进行探讨。 相似文献
3.
目的 观察杏仁核点燃癫痫大鼠海马区P-糖蛋白(P-gp)表达及苔藓纤维出芽(MFS)的动态变化. 方法 90只大鼠采用随机数字表法分为假手术对照组(10只)、癫痫组(40只)和治疗组(40只),假手术对照组只安装电极,不予刺激;癫痫组和治疗组制作杏仁核点燃模型,治疗组加用左乙拉西坦灌胃治疗[100 mg/(kg·d),2次/d)].采用Timm银染组织化学方法观察海马区MFS,免疫组化法检测P-gp的表达. 结果 (1)成功制造癫痫模型后,在海马CA3区透明层出现异常MFS,其中S1亚组大鼠MFS评分最低,与假手术对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);S2亚组大鼠评分开始增高,S4亚组大鼠明显增高,S8亚组大鼠达到高峰,与假手术对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).而治疗组大鼠MFS评分各时间点与假手术对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).(2)癫痫发作后癫痫组大鼠P-gp表达量呈现出逐渐降低的趋势,S1、S2、S4亚组与假手术对照组差异有统计学意义(P<0.05);S8亚组接近正常水平,与假手术对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗组大鼠除Y1亚组外,余各亚组P-gp表达量与假手术对照组比较差异均无统计学意义(P>0.0S). 结论 MFS是慢性癫痫形成的重要机制,P-gp是癫痫发生的产物,是癫痫药物耐药的主要原因. 相似文献
4.
目的评价干扰素-β(IFN-β)治疗复发-缓解型多发性硬化的有效性和安全性。方法检索Cochrane临床对照试验中心注册库、美国国立医学图书馆、荷兰医学文摘、CINAHL、LILACS、PEDRO、中国生物医学文献数据库、临床试验注册中心和世界卫生组织国际临床试验注册平台(检索截止时间:2014年6月);并通过阅读相关论文参考文献,联系参与IFN-β治疗多发性硬化临床试验的研究者和企业,进一步获取研究信息或未发表的数据。由两名评价人员独立筛选研究、提取研究信息和数据、评价偏倚风险。应用Review Manager软件(Version 5.3.3)进行Meta分析,GRADEpro软件评价研究设计和实施过程中的局限性(偏倚风险)、结果的不一致性和不精确性、证据的间接性和发表偏倚对主体证据质量的影响。结果共检索相关文献576篇,阅读标题和摘要后初步筛选出26项研究;进一步阅读全文后纳入5项研究(共2129例复发-缓解型多发性硬化患者:高剂量IFN-β组1076例、安慰剂组1053例)。所有纳入的研究均为IFN-β单药治疗且随访时间≥1年的随机双盲安慰剂对照平行临床试验。大多数研究存在方法学局限性,主要缺陷为随访偏倚风险较高,且数据分析未使用意向治疗原则,仅919例受试者(43.17%)的数据可用于分析随访2年时的主要结局。Meta分析显示,IFN-β可轻微减少随访2年时复发病例数(RR=0.810,95%CI:0.740~0.890;P=0.000)和残疾进展病例数(RR=0.700,95%CI:0.550~0.880;P=0.002);敏感性分析(最差情况的演示分析)显示,IFN-β治疗无效(RR=1.110,95%CI:0.730~1.680,P=0.620;RR=1.310,95%CI:0.600~2.890,P=0.500)。共1581例患者(74.26%)的数据可用于分析随访1年时至少复发1次的病例数(RR=0.740,95%CI:0.590~0.930;P=0.010),绝对危险降低率为13.24%,需治疗的病例数为8例,表明需要治疗8例患者才可防止1例在第1年内复发。但在年复发率方面,IFN-β治疗无效。IFN-β常导致注射部位局部反应、寒颤、发热、肌肉疼痛、流感样症状、头痛、血清丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平升高等不良事件,但并不增加外周血淋巴细胞和中性粒细胞减少、抑郁、自杀行为或自杀观念的发生。结论高质量证据显示,IFN-β治疗复发-缓解型多发性硬化可轻微降低第1年内的复发病例数,但超过1年的疗效尚不能确定。目前尚无足够证据证明IFN-β在减少残疾进展病例数方面的疗效,尚待高质量的随机对照临床试验评价其长期有效性。 相似文献
5.
视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种严重的、突发性的中枢神经系统炎性脱髓鞘性的自身免疫性疾病,主要累及视神经和脊髓[1].1884年Eugène Devic报道1例45岁法国妇女呈亚急性发病的视力障碍和双下肢瘫痪、尿潴留,后经尸检证实为累及视神经和胸腰段脊髓的严重脱髓鞘和坏死,称之为NMO[2].随着NMO病例报道的增多以及相关研究的进展,人们发现NMO和部分多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的临床表现相似. 相似文献
6.
目的探讨血浆巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration-inhihitory factors,MIF)水平、颈动脉斑块性质与进展性脑梗死患者的关系。方法选择急性前循环脑梗死患者106例,根据临床表现分为进展性脑梗死组(进展组)56例和非进展性脑梗死组(非进展组)50例;另选健康体检者40例为对照组。采用ELISA法检测血浆MIF,同时行颈动脉多普勒超声检查。根据斑块性质,脑梗死患者又分为无斑块26例、稳定斑块40例和不稳定斑块40例,并进行MIF比较。结果进展组症状相关侧颈动脉斑块以不稳定斑块为主,占44.6%;与非进展组MIF(19.50±4.66)μg/L和对照组(23.06±5.10)μg/L比较,进展组MIF(26.24±6.08)μg/L明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死不稳定斑块、稳定斑块、无斑块患者MIF分别为(26.48±6.12)μg/L(23.45±5.04)μg/L、(21.12±4.53)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆MIF水平的升高和颈动脉斑块不稳定性与进展性脑梗死的发生密切相关。 相似文献
7.
目的探讨肠粘连束带腹内疝的CT表现特点,提高术前早期诊断水平。
方法回顾性分析2001年1月至2017年3月,贵州医科大学附属医院经手术、病理证实为肠粘连束带腹内疝21例患者的临床与CT检查资料,同时有3例行多期增强CT,15例行腹部立位平片检查。在飞利浦影像工作站2位腹部放射高级职称医师双盲法评价图像。
结果术前21例患者均有程度不等的腹胀腹痛等肠梗阻症状,术前CT诊断小肠梗阻21例,提示肠粘连束带腹内疝3例,肠管绞窄5例,术前诊断符合率14.29%,漏诊率为85.71%。所有患者均手术证实小肠梗阻,肠管绞窄9例,11例合并肠扭转,1例合并腹茧症。主要影像表现包括:局部明显粘连伴束带形成21例(100%),局限性肠梗阻21例(100%),肠管异位21例(100%),无疝囊(100%),占位征象/周围脏器移位21例(100%),鸟嘴征13例(61.90%),缆绳征/漩涡征17例(80.95%),肠壁增厚伴肠周明显渗出15例(71.43%)。肠粘连束带腹内疝的CT表现特征与手术结果存在相关性。
结论肠粘连束带腹内疝CT表现具有一定特点,提高认识并熟知其影像征象对早期诊断至关重要。 相似文献
8.
癫痫(epilepsy)是中枢神经系统常见病和多发病,流行病学调查显示,其患病率约为0.70%,全球范围内约有5000万例癫痫患者。目前,抗癫痫药物(AEDs)仍是有效控制癫痫发作的主要手段,临床常用抗癫痫药物主要包括丙戊酸(VPA)、苯巴比妥(PB)、地西泮(DZP)、托吡酯(TPM)、拉莫三嗪(LTG)、左乙拉西坦(LEV)、苯妥英(PHT)、卡马西平(CBZ)、加巴喷丁(GBP)、乙琥胺(ESX)、奥卡西平(OXC)、噻加宾(TGB)和普瑞巴林(PGB)等。皮 相似文献
9.
大鼠脑缺血再灌注模型粘附分子VCAM-1表达的研究 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 探讨血管内皮细胞粘附分子(vascular cell molecule-1,VCAM-1)在脑缺血再灌注损伤中的作用和机制。方法 制作大脑中动脉梗死模型。分别于再灌注后6h,24h,36h,48h和7d5个时相点用免疫组化方法观察大鼠模型脑缺血区域VCAM-1的表达,并与永久性脑梗死,假手术组和正常大鼠组比较。结果 (1)正常对照组无VCAM-1的表达,假手术组在6h,24h,36h和48h均无VCAM-1的表达;(2)永久性脑梗死组6h后,在梗死周边区大脑微血管内皮细胞上和神经元上有VCAM-1的明显表达,24h表达达高峰,36-48h开始减弱,7d后完全消失;(3)缺血再灌注组6h后,在缺血周边区大脑神经元上和微血管内皮细胞上有较弱表达,24-48h达高峰,7d后在内皮细胞上仍有VCAM-1的持续表达。结论 缺血再灌注模型脑缺血区域有VCAM-1的表达,VCAM-1可能是缺血再灌注损伤的机制之一。 相似文献
10.
目的:探讨阻断泛素蛋白酶体途径(ubiquitin proteasome pathway,UPP)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分成正常对照组(A组)、假手术组(B组)、非糖尿病组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病治疗组(E组)及糖尿病治疗对照组(F组),链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型;用clasto-lactacystin β-lactone阻断UPP,免疫组织化学方法观察再灌注24h后NF-κBp65的表达。结果:脑缺血再灌注24h后,NF-κBp65表达在D组较C组增加,在E组较D组和F组减少(P〈0.05)。结论:糖尿病局灶性脑缺血NF-κBp65表达增多,阻断UPP可通过抑制NF-κBp65的活化而产生神经保护作用。 相似文献