三七总皂苷对肥厚心肌大鼠蛋白激酶C表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶C（PKC）的影响。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,50只大鼠随机分为假手术组,心肌肥厚模型组,低、中、高剂量三七总皂苷治疗组,检测心脏质量指数及左室心肌质量指数,B超检测左心室后壁及室间隔厚度, Western blot对比心肌组织中PKC含量。结果同假手术组比较,模型组和各个治疗组的大鼠左室心肌质量指数增加（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度增加（P〈0.05）, PKC含量升高;同模型组比较,心脏质量指数及左室心肌质量指数下降（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度减少（P〈0.05）, PKC含量下降,但低,中,高剂量丹三七总皂苷治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论三七总皂苷可以减少PKC表达,抑制心肌肥厚。     

联合应用万爽力治疗稳定型心绞痛疗效观察

目的　研究联合应用万爽力治疗稳定型劳累性心绞痛的疗效。方法　对 5 3例稳定型劳累性心绞痛患者在应用阿司匹林、硝酸酯类和 β-受体阻滞剂基础上随机分为 2组 ,一组加用万爽力 ,一组加用安慰剂 ,服用 3个月 ,用临床参数 ,运动试验评价疗效。结果　 5 3例患者病情得到满意控制 ,但应用万爽力组疗效显著好于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　联合应用万爽力治疗稳定型劳累性心绞痛疗效肯定 ,可改善心肌能量代谢。     

静脉滴注地尔硫治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的观察静脉用地尔硫对不稳定型心绞痛(UAP)患者的短期疗效、安全性及不良反应。方法选择UAP患者31例,地尔硫从100μg/min起始,最大用量200~300μg/min,持续静脉滴注48 h,观察心绞痛症状,心电图及血压(BP)、心率(HR)变化。结果31例UAP患者开始用药后48 h内与用药前48 h比较,平均心绞痛发作次数减少,平均心绞痛最长持续时间缩短,其中20例患者在用药开始后48 h内未再发作心绞痛,治疗24 h和48h心电图缺血性表现改善明显,BP下降,HR减慢,心肌耗氧量降低;出现3例窦性心动过缓,2例低BP,均在减量后恢复。结论短期静脉用地尔硫可以安全有效缓解UAP患者症状,改善心肌缺血。     

血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶关系的研究进展

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统家族中新发现的终末活性产物,与血管紧张素Ⅱ的多种作用相拮抗;血管紧张素Ⅱ可激活p38丝裂原活化蛋白激酶通路,介导炎症反应.现就血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的关系进行简要综述.     

血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ激活人脐静脉内皮细胞p38MAPK通路的拮抗作用

目的 探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)] 阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致炎作用的可能机制.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞,取2～5代用于实验.培养细胞随机分两组:Ⅰ组:对照组,AngⅡ组和AngⅡ+不同浓度Ang (1-7)组;Ⅱ组:对照组,AngⅡ组,Ang (1-7)组,AngⅡ+Ang-(1-7)组,AngⅡ+Ang (1-7)+A-779组,A-779组.用免疫印迹法测定细胞p38MAPK磷酸化表达.培养细胞用RT-PCR法测定Ang(1-7)的特异性受体Mas受体的表达.结果 100 nmol/L Ang(1-7)可以拮抗100 nmol/L AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞p38MAPK磷酸化表达,且呈剂量依赖性.随着Ang(1-7)剂量的增加p38MAPK磷酸化表达逐渐减弱,在1000 nmol/L Ang(1-7)时即有明显减弱.Ang(1-7)受体特异性拮抗剂A-779可显著抑制Ang(1-7)的此作用.结论 Ang(1-7)呈剂量依赖性拮抗AngⅡ激活人脐静脉内皮细胞p38MAPK通路的作用.     

血管紧张素-(1-7)对人脐动脉平滑肌细胞p38MAPK通路的抑制作用

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致炎作用的可能机制.方法 用DMEM培养基培养血管平滑肌细胞(VSMCs),待细胞生长至80％融合时无血清培养12小时后分为两组:Ⅰ组:对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、AngⅡ+ Ang-(1-7)+ A-779组、A-779组;Ⅱ组:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+不同浓度Ang-(1-7)组.上述两组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白磷酸化表达.结果 Ang-(1-7)(1000 nmol/L)可拮抗AngⅡ(100 nmol/L)诱导的VSMCs p38MAPK磷酸化表达,且呈剂量依赖性,随着Ang-(1-7)剂量的增加,p38MAPK磷酸化表达逐渐减弱.结论 Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ激活人脐动脉平滑肌细胞p38MAPK通路的作用,从而可能拮抗AngⅡ的致炎作用.     

急性冠脉综合征患者血清可溶性E-选择素和单核细胞趋化因子-1水平变化

目的 观察血清可溶性E-选择素(soluble E-selectin,SES)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protin-1,MCP-1)水平在急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化,并探讨其与斑块稳定性的关系. 方法 40例急性心肌梗死患者(AMI组)、40例不稳定型心绞痛患者(UAP组)、40例稳定性心绞痛患者(SAP组)及40例非冠心病患者为对照组,均用酶联免疫吸附法(ELISA)检测SES和MCP-1. 结果 AMI组和UAP组血清SES和MCP-1水平显著高于SAP组(均P<0.01),也显著高于对照组(均P<0.01),AMI组和UAP组之间血清SES和MCP-1水平差异无统计学意义(P>0.05). 结论 血清SES和MCP-1水平与ACS的发生、发展有关,并反映斑块的不稳定性.     

Ang-(1-7)对HUVECs p38MAPK磷酸化表达的影响

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]阻断血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)致炎作用的可能机制. 方法 用含20%胎牛血清的DMEM培养基在CO2培养箱中培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),待细胞生长至80％融合时无血清培养16 h后分组:对照组,AngⅡ组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7) AngⅡ组,A-779 Ang-(1-7) AngⅡ组,Ang-(1-7)拮抗剂(A-779)组.上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化表达. 结果 与对照组比较,100 nmol/LAngⅡ作用于培养的内皮细胞,HUVECs p38MAPK磷酸化表达显著增加(2.17±0.18,P<0.005);ang-(1-7)组、A-779组可以检测到少量的磷酸化p38MAPK表达(分别为1.22±0.12和1.05±0.11),但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).与AngⅡ组比较,Ang-(1-7) AngⅡ组p38MAPK磷酸化表达显著减少(0.67±0.09,P<0.001);A-779 Ang-(1-7) AngⅡ组HUVECs p38MAPK磷酸化表达则无明显变化(2.21±0.27,P>0.05). 结论 Ang-(1-7)可拮抗AngⅡ激活HUVECs p38MAPK通路的作用,从而可能阻断AngⅡ的致炎作用.     

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞p38丝裂素激活蛋白激酶通路的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活人脐静脉内皮细胞(HUVECs)p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的作用。方法用含20%胎牛血清的DMEM培养基与CO_2培养箱(5%CO_2+95%空气)培养HUVECs。待细胞生长至80%融合时,无血清培养16h后分组:(1)AngⅡ不同时点观察组:用AngⅡ(终浓度100 nmol/L)分别刺激细胞0、5、10、15、30、45 min和60 min。(2)AngⅡ不同剂量作用组:分别用终浓度为0、10、100、1000 nmol/L和10 000 nmol/L的AngⅡ刺激细胞15 min。(3)AngⅡ+p38MAPK特异性抑制剂SB202190组:在AngⅡ(终浓度100 nmol/L)刺激前30 min,分别将1000 nmol/L和5000 nmol/L(终浓度)的SB202190加入培养基,共同孵育30 min。上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38MAPK磷酸化表达。结果 AngⅡ(100 nmol/L)可诱导HUVECs p38MAPK磷酸化表达,15～30 min达到高峰,分别升高2.25和2.51倍(P<0.005,n=5),随时间呈峰形变化;AngⅡ呈剂量依赖性诱导HUVECs p38MAPK磷酸化,在AngⅡ100 nmol/L时p38MAPK磷酸化表达即有明显增强,在AngⅡ刺激剂量为1000 nmol/L和10 000 nmol/L时,p38MAPK磷酸化表达分别增加2.03和2.11倍(P<0.005,n=5);p38MAPK特异性抑制剂SB202190可显著抑制HUVECs p38MAPK磷酸化,且呈剂量依赖性,5000 nmol/L SB202190的抑制率为53.9%(P<0.01,n=6)。结论 AngⅡ可激活人脐静脉内皮细胞p38MAPK信号通路。     

慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽浓度的变及坎地沙坦对其干预的研究

目的 观察慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽浓度的变化及坎地沙坦对其水平的影响.方法 ①选择心衰组76例,按NYHA心功能分级为Ⅱ级18例、Ⅲ级16例、Ⅳ级42例;对照组80例,比较两组间血浆脑钠肽的变化.②将心衰患者按左心室射血分数分成A组（＜50％组）和B组（≥50％组）,比较两组血浆脑钠肽值.③将42例Ⅳ级心功能患者在常规抗心衰治疗的基础上给予坎地沙坦治疗,12周后观察血浆脑钠肽浓度变化.结果 ①血浆脑钠肽在心功能正常组和NYHA心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组之间两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.②左心室射血分数＜50％组的血浆脑钠肽水平与左心室射血分数≥50％组比较有明显增高（P＜0.01）.③坎地沙坦治疗组治疗前与治疗12周后比较,血浆脑钠肽水平均有显著下降（P＜0.01）.结论 慢性心力衰竭患者血浆BNP浓度均显著增高,并随心功能级别的增高、左室射血分数的下降水平明显增高.坎地沙坦能显著降低严重心衰患者的血浆BNP水平,改善心功能.