高糖对THP-1细胞及平滑肌细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体4表达的影响

目的：探讨高糖对单核/巨噬细胞系THP-1细胞及人主动脉平滑肌细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体4(TRAIL-R4)表达的影响。方法：用PMA孵育THP-1细胞，诱导其分化成为巨噬细胞。流式细胞仪检测成功诱导的巨噬细胞粘附分子CD11b及CD11c。采用不同糖浓度干预THP-1细胞，用Western blotting技术检测TRAIL-R4的表达。用25 mmol/L 高糖培养液在不同时点孵育人主动脉平滑肌细胞，观察TRAIL-R4蛋白表达的变化。用PKC激动剂干预THP-1细胞后，用Western blotting技术检测TRAIL-R4的表达。结果：佛波酯(PMA)孵育THP-1细胞48 h可诱导其分化成为巨噬细胞。20 mmol/L 高糖明显上调人THP-1细胞TRAIL-R4的表达。高糖对人主动脉平滑肌细胞TRAIL-R4表达上调的影响随着刺激时间的增加而增加。PKC激活后THP-1细胞TRAIL-R4的表达明显上调。结论：高糖上调TRAIL-R4蛋白表达，TRAIL-R4通过抑制巨噬细胞及平滑肌细胞的凋亡促进动脉粥样硬化。     

昆明种小鼠体重对日龄的回归分析

昆明种小鼠是我国目前最常用的实验动物。在科学研究、药品检验以及育种工作中,小鼠体重及日龄是常用的挑选标准。然而,对昆明种小鼠体重与日龄的关系,国内报道的资料尚少。为了根据日龄制定体重挑选标准,作者进行了本项工作。材料与方法 1.实验动物选择封闭群昆明种小鼠46对,1雄1雌频密繁殖;2胎共产仔458只,常规饲养,室温控制在15～26℃,相对湿度为60％～70％,装有排风扇。每100g饲料含粗蛋白质23.4g,可消化能1369.8kJ。21日龄离     

黄芪多糖对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞功能的影响

目的以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，观察不同浓度黄芪多糖对细胞活力和凋亡以及对胆固醇流出的影响。方法将THP-1细胞诱导分化成泡沫细胞，用不同浓度黄芪多糖对其干预24h，XTT法检测细胞活力，Annexin V／PI染色、caspase3活性检测观察细胞凋亡情况。γ计数仪检测胆固醇流出。结果黄芪多糖呈剂量依赖性（10—100μg／m1）诱导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡，抑制细胞活力；促进胆固醇流出。结论黄芪多糖可影响THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞活力，诱导凋亡，促进胆固醇流出。     

特非那定片溶出度测定

目的评价市场上6个批号的特非那定片的质量。方法采用桨法作为溶出度测定法,HPLC作为特非那定浓度测定方法,再通过weibull's方程获得溶出度参数。结果仅有2个批号的特非那定片达到卫生部部颁标准。结论我们应该关注市场上特非那定片的质量。     

黄芪多糖对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响

目的：以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，观察不同浓度黄芪多糖对胆固醇流出和ABCA1基因表达的影响。方法：将THP-1细胞诱导分化成泡沫细胞，用不同浓度黄芪多糖对其干预24 h，γ计数仪检测胆固醇流出，RT-PCR及流式细胞仪检测ABCA1的表达。结果：黄芪多糖呈剂量依赖性（10-100 mg/L）促进胆固醇流出；增加ABCA1的表达。结论：黄芪多糖可能通过增加ABCA1的表达而促进胆固醇流出。     

抑瘤素M在高血糖致人主动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的 研究高血糖对人巨噬细胞中抑瘤素M表达的影响以及抑瘤素M对人主动脉平滑肌细胞增殖的影响.方法 采用佛波酯孵育人单核/巨噬细胞系THP-1细胞,诱导其分化为巨噬细胞.应用人细胞因子抗体芯片筛选出受高血糖(15 mmol/L)调控的人巨噬细胞源性细胞因子,并经Western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA)技术验证.运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)明确人主动脉内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞中是否存在抑瘤素M受体GP130-OSMRβ二聚体及GP130-LIFR二聚体表达.运用细胞增殖实验(XTT法)研究抑瘤素M对人主动脉平滑肌细胞增殖的影响.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 佛波酯孵育48 h可诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞.细胞因子芯片结果显示高血糖可上调抑瘤素M在巨噬细胞中的表达,并为Western blot及ELISA所证实.RT-PCR显示人主动脉内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞均可表达GP130-OSMRβ二聚体及GP130-LIFR二聚体.XTT法证实抑瘤素M可促进血管平滑肌细胞增殖,与0μg/L抑瘤素M(吸光度为0.468±0.032)相比,5μg/L(吸光度为0.503±0.026)、10μg/L(吸光度为0.520±0.027)、20μg/L抑瘤素M(吸光度为0.513±0.026)人主动脉平滑肌细胞增殖均明显增加(F=10.40,P<0.05).结论 高血糖可促进巨噬细胞中抑瘤素M的表达和分泌.抑瘤素M通过与人主动脉平滑肌细胞中的受体结合而促进血管平滑肌细胞的增殖,进而部分参与糖尿病大血管病变的发生发展.     

二肽基肽酶Ⅳ抑制剂治疗糖尿病的研究进展

二肽基肽酶Ⅳ抑制剂能抑制体内二肽基肽酶Ⅳ的活性，保护肠促胰岛素不被降解，它还能刺激胰岛β细胞再生，防止和延缓糖尿病的发生，改善糖耐量异常及增加胰岛素的敏感性。临床试验证明其降糖作用确切，耐受性良好，副作用轻微，发生低血糖罕见，与某些降糖药合用能增加降糖效果。由于它的生理作用广泛而复杂，需进一步研究及进行临床试验以明确其适用范围。     

用青霉素和四环素渣防治豚鼠肺炎发生过敏中毒的教训

1961～1962年长春生物制品研究所生产小鼠及豚鼠先后流行鼠伤寒病,原用合霉素防治小鼠鼠伤寒疗率较好,后因合霉素脱销,就用四环素的发酵残渣(每克约含200单位四环素),按饲料量的2％喂给,先经小量试验效果尚好,1962年就给全群生产豚鼠喂给混有四环素渣饲料(料内所加四环素渣未精确配量),连续饲喂三天,喂至第二天豚鼠拒食并有少数死亡,喂至第三天豚鼠死亡数达100只以上,繁殖种鼠发生急性死亡,并大多有肺炎症状。当时立即用青霉素进行抢救(每     

伊立替康联合雷替曲塞或5-FU二线治疗晚期结直肠癌的疗效比较

目的 比较伊立替康联合雷替曲塞方案与伊立替康联合5-FU方案二线治疗晚期结直肠癌的临床疗效。方法 选取经一线化疗失败行二线治疗的60例晚期结直肠癌患者,根据不同二线治疗方案,将其分为观察组和对照组,每组30例。观察组采用伊立替康联合雷替曲塞方案治疗,对照组采用伊立替康联合5-FU方案（FOLFIRI方案）,治疗结束后比较两组患者的近期疗效及不良反应,并观察总生存期（OS）和疾病进展时间（TTP）。结果 观察组和对照组患者的总有效率比较差异无统计学意义（26.67% vs 13.33%,χ²=1.67,P=0.20）;观察组患者疾病控制率高于对照组,差异有统计学意义（63.33% vs 36.67%,χ²=4.27,P=0.04）;观察组中位OS和中位TTP较对照组长,两组比较差异均有统计学意义（9.9个月 vs 7.5个月,χ²=4.461,P=0.012;5.0个月 vs  3.7个月,χ²=6.735,P=0.022）;观察组骨髓抑制、胃肠道不良反应等发生率与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 伊立替康联合雷替曲塞二线治疗晚期结直肠癌疗效肯定,较FOLFIRI方案可延长生存期,不良反应更轻,可作为一线化疗失败患者的可选治疗方案。     

EPO和EPOR在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 检测促红细胞生成素（EPO）和促红细胞生成素受体（EPOR）在肝细胞癌（HCC）中的表达情况,并分析二者预测HCC预后的意义。方法 采用免疫组化法检测EPO和EPOR在96例HCC组织和11例正常肝脏组织中的表达,分析EPO和EPOR在HCC中表达的相关性,及其与HCC临床病理特征及预后的关系。结果 HCC组织中EPO和EPOR高表达率分别为49.0％、46.9％,明显高于其在正常肝脏组织中的表达（0、0）。HCC组织中EPO与EPOR的表达呈正相关（r=0.207,P＜0.05）。EPO和EPOR表达均与Edmondson-Steiner病理分级密切相关（P＜0.05）。EPOR低表达组的1、3、5年无瘤生存率分别为76.2％、42.1％及16.5％,高表达组分别为55.6％、14.0％及7.8％,差异有统计学意义（P＜0.05）。EPOR低表达组的1、3、5年生存率分别为88.0％、76.0％及46.1％,高表达组分别为80.0％、43.6％及26.8％,差异有统计学意义（P＜0.05）。Cox多因素分析显示,卫星结节、EPOR表达是影响HCC患者术后无瘤生存的独立预后因素;卫星结节、血管侵犯和EPOR表达是影响HCC患者术后总生存的独立预后因素。结论 EPOR表达与HCC患者术后无瘤生存和总生存相关,可能是影响HCC预后的分子标志物。