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目的探讨内皮素A受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠学习记忆功能的改善作用及机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为Sham组、SAH组和BQ-123组;枕大池二次注血法建立SAH模型,BQ-123组经侧脑室注射BQ-123溶液给药剂量为18μg;穿梭箱检测大鼠学习记忆功能;HE染色观察海马区神经细胞形态结构变化;免疫组织化学染色检测自噬相关因子Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达水平。结果与Sham组比较,SAH组学习记忆能力显著下降(P0.05),海马区神经细胞数量显著减少(P0.05),Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达明显升高(P0.05);与SAH组相比,BQ-123组学习记忆能力得改明显改善(P0.05),海马区神经细胞丢失数量明显较少(P0.05),Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达明显升高(P0.05)。结论 BQ-123干预可减轻SAH损伤造成的学习记忆功能障碍,其机制与可能与调控海马区神经细胞自噬有关。 相似文献
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目的观察丁苯酞对弥漫性脑损伤大鼠咬合蛋白及基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响。方法 240只成年SD大鼠随机数字法分为模型组(80只)、甘露醇组(80只)、丁苯酞+甘露醇组(80只),甘露醇组静滴甘露醇(剂量1.0 g/kg),丁苯酞+甘露醇组,在给予甘露醇的同时还要给予丁苯酞软胶囊灌胃(剂量0.4 ml/kg)。每组分别在伤后3 h、12 h、24 h、72 h、144 h干湿法测定大鼠脑组织含水量、伊文思蓝法测定血脑屏障通透性、免疫组化和Werstern印迹测定咬合蛋白及MMP-9的表达变化。结果与模型组相比,甘露醇组在各时间点脑组织含水量明显减少(P0.05),血脑屏障通透性明显降低(P0.05),咬合蛋白及MMP-9的表达无明显差异(P0.05)。与甘露醇组相比,丁苯酞+甘露醇组各时间点脑组织含水量明显减少(P0.05),血脑屏障通透性明显降低(P0.05),咬合蛋白的表达明显增加(P0.05),MMP-9的表达明显减少(P0.05)。结论丁苯酞与甘露醇联合应用可明显减少弥漫性脑损伤大鼠脑水肿程度,改善血脑屏障通透性,增加咬合蛋白的表达,减少MMP-9的表达。 相似文献
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