哌替啶治疗硬膜外阻滞合并寒颤反应体会

寒颤可使机体氧耗及CO2的产量增加2-3倍，易产生低氧血症、低混合静脉血氧饱和度、乳酸性酸中毒、心肌缺血、每分钟通气量和心排血量增加以及限内压、颅内压增加等，对循环和呼吸功能受损的病人极其不利。故有效防治围术期寒颤的发生是麻醉处理的关键措施之一，现将我院应用哌替啶治疗硬膜外阻滞合并寒颤反应体会总结如下。     

高产AmpC酶大肠埃希菌的分子生物学研究

目的研究医院临床分离的大肠埃希菌高产AmpC酶的流行情况和分子生物学特性。方法利用药敏试验常规纸片扩散法,以头孢西丁抑菌环直径≤17mm为标准筛选可疑产AmpC酶的大肠埃希菌株;三维实验确证AmpC酶;对AmpC酶阳性的菌株,采用多重PCR技术进行质粒AmpC酶的筛选并测序确定基因型别;对多重PCR阴性的大肠埃希菌进行染色体ampC启动子和衰减子的克隆、测序,分析其基因突变的特点。结果临床分离的586株大肠埃希菌中,头孢西丁抑菌环直径≤17mm的有10株占1.70%,酶粗提取物三维实验全部为阳性;其中4株大肠埃希菌质粒多重PCR阳性（0.07%）,为DHA-1型质粒AmpC酶;6株为染色体突变高产AmpC酶（1.02%）,启动子、衰减子基因克隆测序与大肠埃希菌K12比较,具有基因多态性的特点。结论分离的大肠埃希菌持续高产AmpC酶的耐药机制是获得DHA-1型质粒AmpC酶或染色体ampC启动子、衰减子基因突变导致。     

内分泌疾病发热原因的临床探讨——附98例临床分析

<正> 我院1981～1986年共收治426例内分泌病人,我们对其中98例发热病人进行了临床研究,以探讨其发热原因,现报告如下。临床资料本组男76例,女22例,年龄20～65岁。其中甲亢57例,糖尿病33例,亚急性甲状腺炎5例,甲状腺机能减退1例,慢性肾上腺皮质机能减退1例,皮质醇增多症1例。全部患者均为住院病人。体温为腋窝温度。甲亢除疾病本身发热25例外,合并感染发热5例,甲状腺次全切除术后发热26例,     

16例大疱性表皮松解型药疹护理

<正>大疱性表皮松解萎缩坏死型药疹为皮肤科最严重疾病之一。死亡率近50％,其并发症多、护理难度大。我科自1986年～1993年共收治16例重症药疹,现将护理体会介绍如下:1 临床资料:本科16例中,男10例;女6例。年龄16岁～54岁。全身皮肤多处红斑大片水疱12例,面部肿胀不能睁眼2例,会阴糜烂2例,经治疗均痊愈出院,无并发症,平均住院天数27天～30天。2 护理体会     

多环套扎器治疗食管静脉曲张的护理体会

目的:探讨内镜下食管曲张静脉套扎治疗的护理方法和体会。方法:在食管曲张静脉套扎治疗全过程中做细致且全面的护理和准备,积极预防并发症。结果:本组56例患者均顺利完成食管曲张静脉套扎治疗,止血率100%,无一例并发症发生。结论:充分的术前准备,密切的手术配合,细致的术后护理是食管曲张静脉套扎治疗成功的保障。     

92例小儿胰岛素依赖型糖尿病患病因素与综合治疗效果观察

目的分析小儿胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的患病因素和综合治疗的效果。方法选取该院在2012年3月—2013年4月中挑选90例作为该次研究的对象,对所有患儿的临床资料回顾分析,探究其发病的原因,采用综合治疗的手段进行治疗,观察治疗的效果。结果患病因素主要有环境因素与自身因素,经过3周治疗后患儿的血糖基本能够恢复到正常水平,并有效的纠正患儿的酮症酸中毒。结论引发IDDM的病因多种多样,而采取有效的综合治疗对策对于恢复患儿健康,有效控制血糖具有重要意义。     

质粒AmpC酶转录调控因子AmpR蛋白的表达、纯化及鉴定

质粒AmpC酶是革兰阴性杆菌耐β-内酰胺类抗生素的主要机制之一.产生质粒AmpC酶的细菌对多种抗生素耐药,可以在细菌间传播.近年来在我国各地陆续发现诱导性表达的DHA型质粒AmpC酶,研究其诱导性耐药的表达机制,对预防和控制耐药菌株的传播具有重要的临床意义.本文对诱导DHA型质粒AmpC酶表达的AmpR转录调控因子进行初步研究.     

慢性阻塞性肺疾病患者通气功能和弥散功能的特点分析

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺功能容量、流速、弥散功能特点以及衡水市5家医院呼吸科医师应用其诊断COPD的情况.方法 选择2015年1月至2017年4月在哈励逊国际和平医院肺功能室进行肺功能检查及支气管舒张试验的300例40岁以上患者作为研究对象.根据肺功能情况将患者分为肺功能正常组(60例)和COPD...     

基于miR-34a/Notch信号通路研究补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型免疫失衡和炎症反应的影响北大核心CSCD

目的:观察补肺益肾方(BYF)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠免疫功能及炎症反应的影响,并探讨微小RNA-34a(miR-34a)/果蝇双翅边缘缺刻同源基因(Notch)信号轴在其中的调控作用。方法:取SD大鼠72只,分为正常对照组、模型组、BYF组(3.7 g/kg)、miR-34a低表达组(miR-34a antagomir,4 nmol/kg)、miR-34a阴性对照组(antagomir-NC)、BYF^(+)miR-34a antagomir组(3.7 g/kg^(+)4 nmol/kg),每组12只;除正常对照组外,其余各组均用香烟暴露^(+)肺炎克雷伯杆菌感染法制备COPD模型。于造模成功后开始给药。观察大鼠一般行为;检测大鼠肺功能指标:用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积(FEV_(0.3))、肺阻力(R)、肺顺应性(Cdyn);血液分析系统检测肺泡灌洗液中炎症细胞数量;流式细胞仪检测外周血CD4^(+)/CD8^(+)、辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)水平;qRT-PCR检测肺组织miR-34a、Notch mRNA表达;HE染色检测肺组织病理变化;Western blot检测肺组织Notch、IL-17、IL-6、Th17转录因子RoRγt和Treg转录因子Foxp3水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠死亡、喘促、肺泡结构破坏严重,肺功能指标R、肺泡灌洗液白细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数量、血清CD8^(+)/CD4^(+)、Th17/Treg、肺组织Notch mRNA及蛋白、IL-17、IL-6、RoRγt、Foxp3、RoRγt/Foxp3蛋白表达升高(P<0.05),FVC、FEV_(0.3)、Cdyn水平和miR-34a表达降低(P<0.05)。与模型组相比,BYF组大鼠死亡、喘促、肺泡结构破坏缓解,免疫功能趋于平衡,肺功能及miR-34a表达升高,炎症细胞数量、Notch相关通路蛋白表达降低,且上述指标变化差异均有统计学意义(P<0.05);miR-34a antagomir组大鼠死亡、喘促、肺泡结构破坏进一步加重,肺功能及免疫功能损伤进一步加重,miR-34a/Notch轴及相关指标变化与模型组一致,且差异有统计学意义(P<0.05)。BYF^(+)miR-34a antagomir组大鼠上述指标与BYF组相比结果均相反(P<0.05)。AntagomirNC组与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BYF可能通过上调miR-34a表达,抑制Notch通路激活,改善COPD大鼠炎症反应及免疫功能失衡。