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目的探讨急性脑卒中并发脑心综合征的发生机制及防治措施。方法结合临床资料,对2005年5月至2006年12月解放军第463医院神经内科439例急性脑卒中患者心电图及心肌酶谱进行回顾性分析。结果脑心综合征发病率为26.2%,出血性脑卒中发病率明显高于缺血性脑卒中(P<0.01);脑心综合征组脑卒中患者病死率为31.3%,明显高于非脑心综合征组的病死率8.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脑卒中急性期可并发脑心综合征,常导致病情加重,病死率增高,应尽早采取干预措施,积极防治。 相似文献
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目的 探讨内源性一氧化碳 (CO)在哮喘中的变化及其调节机制。 方法 5 0只豚鼠随机分成 5组 ,建立哮喘豚鼠模型 ,其中 3组分别使用地米松、血红素氧合酶 1(HO- 1 )特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉 ,余为哮喘组和正常对照组。用分光光度法检测血一氧化碳血红蛋白 (COHb)含量和肺组织HO- 1 活性 ,免疫组化染色观察肺组织HO- 1 蛋白表达等。 结果 哮喘组全血COHb为 4 94± 2 15 % ;肺HO- 1 活性为 881± 36 1pmol/(mg .protein·h) ,分别较正常组有显著性差异 (t=4 5 8~ 10 19,P <0 0 1) ,肺HO- 1 蛋白增加。血晶素激动组较哮喘组略高 (P >0 0 5 )。锡原卟啉抑制和地塞米松预防组较哮喘组明显降低 (t =4 43~ 8 83,P <0 0 1)。血COHb与肺组织HO- 1 活性水平呈正相关 (r =0 90 ,P <0 0 0 1)。 结论 哮喘时体内HO- 1 蛋白和活性增加 ,导致内源性CO水平升高 相似文献
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目的 探讨血红素类物质在哮喘中的变化及与哮喘发作的关系。方法 6 0只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘、哮喘自然缓解、地塞米松、血红素氧合酶 1(HO-1)特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉 6组。每组均检测肺组织病理和HO-1的蛋白表达 (免疫组化染色法 ) ,应用分光光度法检测肺组织HO-1活性、血一氧化碳血红蛋白 (COHb)和NO含量 ,放射免疫竞争抑制法测定肺环磷酸鸟苷 (cGMP)。结果 哮喘组和血晶素组①肺HO-1活性 ;②血COHb ;③NO ;④肺cGMP含量与正常组比较 ,差异非常显著 (t值分别为① 5 .6 9,9.2 9,② 6 .2 8,10 .19,③ 5 .77,8.92 ,④ 9.74,6 .96 ,P <0 .0 1) ,血晶素组更为显著。肺HO-1活性 :每小时 (144 9± 42 6 ) pmol/mg ;血COHb (7.43± 2 .0 7) % ;血NO(90 .9± 16 .7) μmol/L ;肺cGMP :(1.96± 0 .6 5 ) pmol/mg ;肺有明显的嗜酸细胞浸润 ,HO-1蛋白表达≥ 4级。锡原卟啉抑制、地塞米松防治和哮喘自然缓解组各项检测指标显著下降 ,与哮喘组比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论 哮喘时 ,体内血红素代谢产物CO和NO、降解血红素的HO-1酶类及其血红素酶类增加 ;血红素类物质增加 ,可能参与哮喘气道高反应性。 相似文献
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已证实肿瘤坏死因子(TNF)α、γ-干扰素(IFN-γ)和血红素氧合酶1(HO-l)都参与哮喘的发病机制[1-3],但IFN-γ和TNFα是否调节HO-l尚未阐明,我们对此进行了研究。 一、材料与方法 1.哮喘模型制备和药物干预:健康雄性豚鼠60只,体重(150 ±20)g,随机分为6组,每组10只。A组:哮喘组,参照Huston法[3],实验第l、4、7天豚鼠超声雾化吸入1%卵蛋白(OVA) 3min致敏,第21天雾化吸入2%OVA5min诱发其哮喘发作;B组:激动组,致敏和诱喘方法同A组,豚鼠诱… 相似文献
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1 病历报告 患儿男,12岁,因腹泄来院就诊.查体:生命体征均正常,平稳,左下腹轻压痛,肠鸣音活跃.门诊予以庆大霉素16万U静滴.于静滴后10分钟出现面色苍白、口唇发绀、呼吸困难、烦躁不安,伴恶心呕吐,非喷射状,吐物为胃内容物. 相似文献
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