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血管紧张素原基因M235T多态性对NIDDM患者发生高血压的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性对NIDDM患者发生高血压的影响。方法 用限制性普分析法检查AGT基因M235T多态性M235和T235的频率和TT、TM和MM基因型在正常对照组(68例)、糖悄病非高血压组(104例)和糖尿病高血压组(87例)中的分布,并检查各基因型对实验对象血压水平的影响。结果 糖尿病高血压组患者AGT基因M235T多态性T235的频率明显高于对照组和糖尿病 相似文献
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栾好江 《国外医学:内分泌学分册》2000,20(2):88-91
生长激素信号传递的机制尚不十分清楚。近年发现JAK2/STAT途径可能在其信号传递中起着重要的作用:即GH与生长激素受体结合后首先活化JAK2,然后在JAK2和GHR的共同作用下,活化STAT,最后STAT转移到细胞核内,与其调节基因的启动子内的特殊序列结合,从而激活基因的转录,本文就JAK2/STAT途径的活化机制,激活基因转录的机理及此途径的调节和关闭进行了阐述。 相似文献
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目的:通过观察生长激素释放激素(GHRH)、山德定、生长激素(GH)和胰岛素样生长因子I(IGF-I)对IM-9细胞中GH基因启动子活性的影响,以了解这些激素对B淋巴细胞中GH表达的调节作用。方法:把人外周血淋巴细胞GH基因上游-484~ 2bp调控序列克隆到荧光素酶报告基因质粒中,然后把克隆得到的质粒转染到IM-9细胞内,通过测量荧光素酶泊活性观察垂体GH的各种调节激素对GH基因启动子活性的影响。结果:0.001nmol/L的人GHRH能够显著抑制荧光素酶在IM-9细胞中的表达(P<0.002),但0.1nmol/L和10nmol/L的GHRH对荧光素酶的抑制作用反而减弱。人IGF-I(1、10和100nmol/L可增强荧光素酶的表达(均P<0.05)。GH(1.0ng/ml)可显著增加荧光素酶的表达,但作用的强度不大。不同浓度的生长抑素类似物山德定对IM-9细胞中荧光素酶的表达均无显著影响。结论:GHRH、IGF-I和GH对IM-9细胞中GH启动子的活性有一定的调节作用,说明调节垂体GH分泌的GHRH、IGF-I和GH等能够调节G淋巴细胞内irGH的表达。 相似文献
4.
生长激素 (GH)信号传递的机制尚不十分清楚。近年发现JAK2 /STAT途径可能在其信号传递中起着重要的作用 :即GH与生长激素受体 (GHR)结合后首先活化JAK2 ,然后在JAK2和GHR的共同作用下 ,活化STAT ,最后STAT转移到细胞核内 ,与其调节基因的启动子内的特殊序列结合 ,从而激活基因的转录 ,本文就JAK2 /STAT途径的活化机制、激活基因转录的机理及此途径的调节和关闭进行了阐述。 相似文献
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