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1.
柴琴 《中国继续医学教育》2019,(5)
目的探讨研究早期肠内营养及护理干预对急性脑出血患者预后的干预效果。方法选取2016年8月—2018年2月医院收治的急性脑出血患者76例展开研究,依据数字表法将之随机分为两组,对照组和观察组各38例,对照组采取肠外营养和常规护理干预,观察组采取早期肠内营养及护理干预,观察比较两组干预效果。结果干预前两组患者神经功能缺损(NIH Stroke Scale,NIHSS)评分、改良Barthel指数(modified barthel index,MBI)量表评分比较差异无统计学意义(P 0.05),观察组干预后NIHSS评分、MBI评分改善程度均比对照组更明显(P 0.05);观察组并发症发生率比对照组显著更低(P 0.05)。结论早期肠内营养及护理干预有助于促进急性脑出血患者神经功能恢复,减少并发症,提高生活能力,改善预后。 相似文献
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泰素帝治疗晚期恶性实体瘤疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察泰素帝联合卡铂治疗晚期恶性肿瘤的疗效及其副反应。方法经病理学或细胞学证实的64例、期恶性肿瘤患者,泰素帝75mg/m2静滴,第1天,卡铂6mg·ml-1·min-1静滴第2天,3周为一周期,每例患者治疗2周期以上。结果全组CR0例,PR24例,SD36例,PD4例,总有效率37.5%,初治组有效率38.7%,复治组有效率36.8%,两组间比较有效率差异无显著性(P>0.05),主要毒副反应为骨髓抑制, 度白细胞下降为46.9%,其它毒副反应较轻微,可耐受。结论泰素帝联合卡铂一线治疗或二线治疗晚期恶性实体瘤均有较好的疗效,毒性可耐受,值得临床进一步推广。 相似文献
3.
目的探讨树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞(DC/CIK细胞)治疗的副反应。方法回顾性分析152例接受DC/CIK细胞治疗的癌症患者的临床资料。结果 152例患者中,肝功能异常13例,发生率为8.6%。肾功能异常12例,发生率为7.9%。心电图异常15例,发生率为9.9%。贫血8例,发生率为5.3%。发热16例,发生率为10.5%。无治疗相关性死亡。结论 DC/CIK细胞治疗可引起轻度副反应。但是,如果不给予高度重视,早期发现,早期处理,则可能导致严重后果。 相似文献
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目的 评价肝动脉化疗栓塞(TACE)联合三维适行放疗(3DCRT)治疗不能手术的原发性肝癌临床疗效.方法 64例不能手术的原发性肝癌患者分成两组,治疗组(n=34)先行TACE术2~3次,休息2~4周后行3DCRT治疗;对照组(n=30)单纯TACE治疗2~3次.结果 近期疗效瘤体缩小率(CR+PR)治疗组为73.5%,对照组为36.6%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);血清AFP下降治疗组为100%,对照组为92.9%,两组差异无统计学意义(P>0.05).远期疗效:1、2、3年生存率治疗组为76.5%、58.8%和41.2%;对照组为56.7%、26.7%和13.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 TACE联合3DCRT治疗原发性肝癌是一种安全有效的治疗模式,值得临床推广. 相似文献
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ALDH1是乙醛脱氢酶家族中的一员,ALDH1的活性90%以上是与其亚型ALDH1A1相关.研究发现ALDH1A1作为一种新近发现的肿瘤干细胞标记[1],与肿瘤放射敏感性相关[2].本研究以肺癌细胞 A549为细胞模型,探讨ALDH1A1特异性抑制剂DEAB对肺癌细胞的放射增敏作用及其可能机制. 相似文献
6.
目的研究自体CIK细胞过继性免疫治疗晚期恶性肿瘤的临床疗效。方法从34例晚期肿瘤患者外周血中分离出单个核细胞,加入含有IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗等细胞因子的培养基中进行培养。扩增后的CIK细胞总数在4.5~6×109之间,分三次回输给患者。检测患者回输前后瘤体变化,免疫学指标和肿瘤标志物的改变,观察患者临床症状的改善和毒副反应。结果 34例接受CIK治疗的患者中,外周血中CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞(CD16、CD56)均显著上升(P0.05),CD8+下降。有效率(CR+PR+MR)为79.4%。24例CEA升高者19例下降,8例CA125升高者6例下降,4例CA199升高者均下降。患者临床症状改善,毒副反应轻。结论自体CIK细胞过继性免疫治疗能显著提高肿瘤患者细胞免疫功能,改善临床症状,提高生活质量。 相似文献
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目的 观察照射对肺癌细胞A549产生IL-8的影响及探索其可能机制。方法 采用不同剂量X线照射A549细胞,于照射后不同时间收集细胞上清,细胞RNA以及蛋白质,采用RT-PCR检测照射后A549细胞IL-8 mRNA表达水平,并进一步行实时定量PCR验证照射后A549细胞IL-8 mRNA表达水平,行ELISA检测照射后上清中IL-8表达水平,Western Blot检测照射后A549细胞信号通路分子表达情况,采用p38 MAPK抑制剂、NF-κB抑制剂及ROS清除剂预处理细胞,ELISA验证抑制剂对照射诱导A549细胞产生IL-8表达水平的影响。结果 照射增加A549细胞的IL-8的表达水平,并具有剂量、时间效应。照射激活A549细胞中p38 MAPK和NF-κB信号通路分子。抑制p38 MAPK和抑制NF-κB能够阻断照射诱导A549细胞产生的IL-8。抑制ROS后并不能抑制照射诱导A549细胞产生的IL-8。结论 X线照射能增加A549细胞IL-8的产生,可能与通过激活p38 MAPK和NF-κB信号通路相关,并呈ROS非依赖性模式。 相似文献
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