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1.
专题学习网站的构建,为学科的教学和学生的自主学习、复习等环节提供了一个平台,为学科教学注入了新的活力。就细胞的结构与功能专题学习网站的特点和功能进行系统的分析,以便进一步完善本网站的建设。  相似文献   
2.
先天性弓形虫病2例报告中山医科大学附属第一医院儿科柯志勇,魏仁桂病例报告例1:女,17天。第1胎,足月剖宫产,出生体重4kg。因生后数小时出现黄疸并持续不退入院。体检:体重4kg,头围37.5cm,成熟儿外貌,皮肤巩膜轻度黄染,心肺无异常,肝右肋下1...  相似文献   
3.
儿童嗜酸性粒细胞增多症病因和临床表现(附46例分析)   总被引:1,自引:0,他引:1  
嗜酸粒细胞增多症是指由外周血嗜酸粒细胞 (eosinocyte ,EC)增多引起的一组疾病 ,临床上少见 ,Brigden等报导其总发生率占门诊病人的 0 .1 % ( 2 2 5 1 930 0 ) [1] 。本文收集我科住院的 46例嗜酸粒细胞增多症患儿的临床资料 ,分析如下。资料和方法一、对象1 996年 1月至 2 0 0 1年 1 2月间我科住院的 46例诊断为嗜酸粒细胞增多症的患儿 ;其中男 31例 ,女 1 5例 ,男 :女≈ 2 .1∶1。肠道蠕虫病 1 2例 ,肺浸润性嗜酸粒细胞增多症 (pul monaryinfiltrativeeosinophilia ,PIE) 1 6例 …  相似文献   
4.
目的 探讨嗜酸粒细胞(Eos)增多相关性紫癜的诊断依据和治疗办法.方法 回顾分析4例嗜酸粒细胞增多症伴皮肤紫癜患儿的临床表现及诊断、治疗经过,并复习相关文献.结果 嗜酸粒细胞增多相关性紫癜患儿主要分布于热带、亚热带地区,既往无出血性疾病史,起病急,表现为反复皮肤大片瘀斑、鼻出血等表浅出血,外周血嗜酸粒细胞增多而血小板计数正常,血小板聚集功能异常.出血严重程度与嗜酸粒细胞计数高低无明确相关性.1例出血症状较严重者,试用白三烯受体拮抗剂治疗有效.部分患儿有寄生虫感染的证据,所有患儿经驱虫治疗外周血嗜酸粒细胞计数降低,并可缩短出血病程.结论 嗜酸粒细胞增多相关性紫癜为一种与嗜酸粒细胞增多相关的获得性血小板功能障碍疾病,在国内华南地区并不少见,既往体健的儿童出现皮肤黏膜出血、外周血嗜酸粒细胞增多而血小板计数正常,可诊断该病.血小板功能检测有助于确诊.所有患儿均应行驱虫治疗,出血严重的患儿可试用白三烯拮抗剂.  相似文献   
5.
目的比较四氢叶酸(LV)注射与口服给药解救大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)毒性的效果,了解口服解救安全性。方法4周龄豚鼠分成空白对照组(9只)、口服解救组和注射解救组(各18只)。空白组不用任何药物;余二组腹腔注射MTX,24h后开始喂饲(口服组)或注射(注射组)LV解救。72h后检测血清ALT和肌酐(Cr)、肝组织蛋白水平、小肠黏膜酶活性及绒毛长度。结果口服组ALT异常高值1个、Cr异常高值1个,注射组有3个和1个;二组肝组织蛋白水平无显著差异[(15.2±3.7)mg/gvs(14.9±3.5)mg/gPa>0.05)],但均高于对照组[(12.1±2.6)mg/gPa<0.05]。口服组与注射组小肠黏膜碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶活性及绒毛长度均无显著差异[(1.302±0.691)IU/cmvs(1.073±0.465)IU/cm、(0.034±0.019)IU/cmvs(0.028±0.017)IU/cm、(400.5±80.9)μmvs(419.6±60.8)μmPa>0.05),但明显低于对照组[(4.614±1.683)IU/cm、(0.119±0.068)IU/cm和(564.2±53.8)μmPa<0.05]。结论口服给药对HD-MTX引起肝、肾及小肠黏膜毒性的解救效果并不逊于注射给药,口服解救可安全地用于HD-MTX化疗。  相似文献   
6.
目的 探讨蛋白激酶D3(protein kinase D3,PKD3)是否会影响依托泊甙对激素抵抗性前列腺癌(hormonal refractory prostate cancer,HRPC)的生长抑制.方法 在HRPC细胞系DU-145中瞬时转染PKD3的siRNA,Western blot检测细胞中内源性PKD3的表达变化;siRNA转染48 h后,分别以0、30、70、100、300 μmol/L的依托泊甙处理对照siRNA、siRNA-PKD3-1、siRNA-PKD3-2转染的DU-145细胞24 h,并以细胞活力测定观察敲定内源性PKD3的表达有无影响依托泊甙对DU-145的生长抑制;利用PKC单一抑制剂、PKC-PKD双重抑制剂处理DU-145细胞,以观察二者是否增强DU-145对依托泊甙的敏感性.结果 Western blot证实siRNA-PKD3的转染敲低DU-145细胞内源性PKD3的表达;细胞活力测定表明,在非特异性siRNA(si-CTL)转染的DU-145细胞中,依托泊甙剂量依赖地抑制DU-145细胞的生长,而敲低PKD3的表达不仅可显著抑制DU-145的生长(P<0.01),还可显著增强依托泊甙对DU-145生长的抑制(P<0.01);G06976(PKC-PKD的双重抑制剂)可明显抑制前列腺癌DU-145细胞生长(P相似文献   
7.
目的 研究蛋白激酶D3(PKD3)对前列腺癌细胞中前列腺特异性抗原(PSA)表达水平的影响及其机制,以期阐明PKD3在雄激素依赖的前列腺癌细胞增殖中的重要作用.方法 首先,在LNCaP细胞中过表达PKD3并以双氢睾酮刺激,而后采用荧光定量PCR扩增PSA的cDNA并使用2-△△α方法比较其相对表达量的变化;其次,在HEK293细胞中,共转染PKD3的野生型质粒(或无激酶活性的突变型质粒)、AR的表达质粒、AR转录活性的报告质粒pMMTV-luc及内参照报告质粒pRL-SV40,并以双氢睪酮刺激后,以Promega的双报告基凶分析试剂盒测定AR的转录活性.最后,利用共聚焦显微技术分析LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在有无双氢睾酮刺激时亚细胞定位的变化和可能的共定位.结果 在LNCaP细胞中,过表达PKD3可明显升高双氢睾酮刺激时PSA的mRNA表达水平(P<0.001).与之相符,在HEK293细胞中,过表达PKD3明显提高双氢睾酮刺激时AR的转录活性(P<0.001),而过表达无激酶活性的PKD3可部分降低AR的转录活性(P<0.01).此外,LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在双氢睾酮刺激时均向核内转位并共定位于核内.结论 PKD3增强双氢睾酮刺激的前列腺癌细胞中AR的转录活性及上调PSA的表达,提示PKD3可能参与雄激素依赖的前列腺细胞的生长和恶性增殖.  相似文献   
8.
医学细胞生物学是在细胞生物学的基础上重点探索人体细胞结构、功能及其生命活动规律、病理变化的基础等。它是生物、医学高等院校学生的一门重要基础学科。而医学细胞生物实验的教学是完成医学细胞生物学整个课程教学必不可少的环节。针对学校各专业设置的特点,文章就如何组织和分配课程的实验内容、学时加以探讨。  相似文献   
9.
目的:探讨肝豆状核变性(Wilson disease,WD)的临床特点,旨在提高临床医生对本病的认识,减少误诊,早期诊断。方法:回顾性分析78例WD的家族性遗传特征,临床表现,实验室及特殊检查、首次误诊情况;结果:WD以累及肝、脑为主的多系统损害症状为其临床特征,儿童期多以肝脏损害为主起病,多为症状前期型,23.08%有明确的家族史;首次误诊率高达76.92%,尤其是以少见脏器损害为首发症状者甚。结论:重视对先证者的家族筛查工作,对幼儿期不明原因的肝酶异常者,儿童期或青少年期出现不明原因的锥体外系、精神症状者,高度警惕本病,可减少误诊,早期确诊。  相似文献   
10.
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