心脏再同步化治疗除颤器植入术中合并右心系统大量气栓一例

患者男性,53岁。因“胸闷半年余”入院,诊断为扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞,行心脏再同步化治疗除颤器植入术。植入右室除颤电极时患者出现胸闷气促,血压下降,氧饱和度轻度下降,猪尾导管造影证实为右室流出道至肺动脉干气体栓塞,经反复回抽部分气体,同时回抽血液快速反复大力冲击,将剩余气栓冲至肺循环系统末端。同时予高流量吸氧、多巴胺升压后,患者胸闷气促逐步缓解。     

运动性心肌肥厚预适应的抗肥厚记忆及其与交感神经活性的关系

目的 揭示运动引起的生理性心肌肥厚（PMH）消退后是否有抵抗病理性心肌肥厚的记忆及其产生机制。方法 建立小鼠运动肥厚预适应与主动脉缩窄（TAC）模型,按随机数字表法分为静息假手术组（Sed+Sham）,静息TAC组（Sed+TAC）,运动预适应假手术组（Exe+Sham）,运动预适应TAC组（Exe+TAC）,比索洛尔+运动预适应假手术组（biso+Exe+Sham）,比索洛尔+运动预适应TAC组（biso+Exe+TAC）,共6个组,12只/组。运动预适应组小鼠进行为期3周的游泳训练,而后检查PMH的产生与消退。测量小鼠体质量、心重、肺重和胫骨长度等数据,用实时荧光定量PCR检测心肌肥厚标志基因肌球蛋白重链7（Mhy7）的表达,用小动物心脏超声与左心导管检测小鼠心功能。最后,用组织学染色分析心肌细胞横截面积大小与心肌纤维化程度。结果 与静息组相比,游泳运动3周后小鼠心重体质量比（HW/BW）、心重胫骨长度比（HW/TL）以及心肌细胞横截面积明显增加（P<0.05）,而心肌纤维化与Mhy7无明显变化。比索洛尔处理的运动小鼠与静息组小鼠相比HW/BW和HW/TL未见明显差异。游泳运动终止1周后,心肌肥厚指标（HW/BW、HW/TL）消退至基线水平。TAC 4周后,与Sed+TAC组小鼠相比,Exe+TAC组小鼠的左室后壁厚度、HW/BW、HW/TL、肺重体质量比值、左室舒张末压和左室松弛时间常数、心肌细胞横截面积以及纤维化程度明显降低（P<0.05）;而左室射血分数和左室最大压力变化速率明显增高（P<0.05）。这些指标在biso+Exe+TAC组与Sed+TAC组小鼠之间无明显差异。结论 运动引起的生理性心肌肥厚消退后存有抗病理性肥厚记忆,该记忆的产生可归因于 运动引起的交感活性增强