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1.
目的探讨小儿腹泻外敷散对腹泻大鼠小肠Cajal间质细胞(ICC)和血管活性肠肽受体1(VIP-R1)表达的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,每组10只。采用番泻叶水煎液灌胃(2ml/100g)的方法建立腹泻模型,药物组给予小儿腹泻外敷散贴敷。采用透射电镜观察药物对腹泻大鼠小肠ICC超微结构的影响,免疫组化法观察VIP-R1在腹泻大鼠小肠内的分布,RT-PCR和Western blotting测定VIP-R1 m RNA和蛋白表达水平。结果药物贴敷可使ICC形态和缝隙连接基本恢复正常。VIP-R1主要分布在小肠组织环形肌与纵形肌之间、小肠组织肌间神经丛处、结肠黏膜层上皮细胞及固有层细胞的周围。小儿腹泻外敷散可抑制VIP-R1分泌并下调VIP-R1 m RNA及蛋白表达。结论小儿腹泻外敷散可修复腹泻大鼠损伤的ICC细胞,同时可通过下调VIP-R1表达而治疗腹泻。 相似文献
3.
目的探讨实时三维超声心动图(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)在鲁登巴赫综合征联合介入治疗术前、术中的应用价值。方法对12例确诊鲁登巴赫综合征的患者进行联合介入治疗,在术前应用RT-3DE对房间隔缺损(ASD)及二尖瓣进行观察、测量;术中以RT-3DE指引完成二尖瓣球囊扩张术及ASD封堵术;术前、术后测量的参数有二尖瓣口面积(MVA)、右房左右径(RAD)、肺动脉收缩压(PAPs)、二尖瓣反流量(Mi)。结果通过RT-3DE观察,12例鲁登巴赫患者术后ASD封堵器固定,与术前比较,MVA明显扩大,RAD回缩,PAPs下降[分别为(1.80±0.18)cm2比(1.02±0.16)cm2,(40.32±3.11)mm比(48.33±3.24)mm,(44.06±9.12)mm Hg比(57.57±10.33)mm Hg,均P<0.05,其中1 mm Hg=0.133 kPa];Mi则与术前无明显改变[(3.78±0.59)cm2比(3.53±0.67)cm2,P>0.05]。结论 RT-3DE辅助之下的联合介入术是治疗鲁登巴赫综合征的安全有效的方法 。 相似文献
5.
慢性乙型病毒性肝炎为临床常见病.笔者通过临床观察认识到,在慢性乙型肝炎的发病过程中,湿热毒邪是致病的主要原因,正气虚弱、脾胃功能受损是发病的病机,肝郁血瘀是病理变化的核心.结合临床应用,对慢性乙型肝炎的辨治体会,略述如下. 相似文献
7.
用17β-雌二醇为致癌剂,对去势雄性金黄地鼠以0.2mg/只皮下注射,每周一次,共26周,总量50mg/只。26周时侠啊动物均发生肾细胞癌。肿瘤属混合细胞型,低度恶性,TNM分期为T1NOMO-T2NOMO,其它器官无肿瘤发生。肿瘤组织病理学特征与人类肾细胞癌相似。 相似文献
10.
目的 :探讨凉膈散对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤肺水肿及肺水通道蛋白(aquaporin,AQP)1、5表达的影响。方法:大鼠随机分成LPS组、LPS+三个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组、对照组,LPS造模动物,又分为注射LPS后1、2、4、8、16 h不同时相处死组。各组大鼠在相应时间点处死后取肺组织测定大鼠肺水含量、肺系数以及观察肺组织形态学的改变,采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)法和免疫组化法(SP)检测大鼠肺组织中AQP-1、AQP-5蛋白表达和分布情况。结果 :与对照组相比,LPS组大鼠致损伤后2 h,肺水含量、肺系数持续增高,肺组织内AQP-1、AQP-5表达开始下降,损伤4 h后,AQP-1表达略有回升,而AQP-5表达随着损伤时间的延长持续降低;病理形态学显示肺泡隔增厚、肺间质及肺泡水肿,并有大量炎性细胞的浸润。与LPS组比较,凉膈散各剂量及地塞米松干预组大鼠病理损伤明显减轻,肺水含量、肺系数值显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织内AQP-1、AQP-5表达显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:凉膈散对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺水肿有保护作用,其机制可能与上调急性肺损伤时肺组织内AQP-1、AQP-5蛋白的表达有关。 相似文献