非编码RNA与血脂代谢的研究进展

 冠心病的主要病理学基础是动脉粥样硬化，其发生发展是多因素、多步骤的，也是遗传和环境因素交互作用的结果。除年龄、性别、肥胖、吸烟、高血压、糖尿病等因素外，血脂代谢异常是促进动脉粥样硬化发生发展的重要因素。越来越多的证据表明非编码RNA参与调控过程，在血脂代谢和动脉粥样硬化的形成过程中发挥重要作用，特别是使用小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）从RNA水平调控血脂的RNA干扰（RNA interfering，RNAi）技术，不仅在动物实验上获得了明显的降脂效果，而且在临床试验上也取得了明显疗效。本文从非编码RNA的水平总结血脂代谢的影响因素及相关干预手段。     

参麦注射液对感染性休克患者血流动力学指标影响的研究

目的 观察参麦注射液对感染性休克患者血流动力学、炎症指标及组织灌注的影响。方法 将感染性休克患者60例,按随机数字表法分为治疗组与对照组各30例。两组均给予基础西医对症治疗,治疗组在西医常规治疗基础上静脉滴注100 m L参麦注射液。观察两组治疗前后血流动力学指标,使用前后不同时间的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排指数（CI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）、胸腔内血容积指数（ITBVI）、全身血管阻力指数（SVRI）、血管外肺水指数（EVLWI）的影响。观察两组不同时间的心功能指标NT-proBNP、感染指标降钙素原（PCT）水平。观察两组治疗前后不同时间的组织灌注指标变化,如动脉血乳酸（Lac）、APACHEⅡ评分变化。结果 治疗后两组之间HR、MAP差异无统计学意义（P> 0.05）。CI、GEDVI、ITBVI、SVRI、EVLWI治疗组较对照组有所好转,但差异无统计学意义（P> 0.05）。治疗后治疗组心功能指标NT-proBNP、PCT、血乳酸水平低于对照组（P <0.05）,两组APACHEⅡ评分好转率差异无统计学意义（P> 0.05）...     

血管紧张素转换酶2在高血压发病机制中的角色

血管紧张素转换酶2是近来被发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统中新的代谢酶,不同于血管紧张素转换酶的作用,血管紧张素转换酶2能对血压进行负向调节,对抗血管紧张素转换酶的作用。现对血管紧张素转换酶2的特性及与高血压发病机制中的角色进行综述。     

替米沙坦通过上调大鼠视网膜ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴抑制细胞凋亡

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)视网膜血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7) [Ang-(1-7)]-G蛋白耦联受体Mas轴的影响,以及其对视网膜血管内皮细胞凋亡的作用.方法 SHR 36只,雄性,16周龄,随机数字表法分成3组,即SHR组、SHRT组和SHRTA组,每组12只.SHRT组给予替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,SHRTA组给予替米沙坦10 mg· kg-1·d-1灌胃,并给予选择性Ang-(1-7)拮抗剂A-7790.5 mg·kg-1 ·d-1静注,SHR组不予药物处理,另设12只同周龄雄性京都种大鼠(WistarKyoto rat,WKY大鼠)作为对照组.分别测定给药前(16周龄时)及给药后(24周龄时)大鼠鼠尾收缩压,于24周处死大鼠,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白印迹法(Western blot)、免疫组织化学法分别检测视网膜ACE2、Mas mRNA和蛋白表达水平,ELISA检测血清Ang-(1-7)浓度,苏木素伊红(HE)染色观察视网膜血管铺片毛细血管情况,原位DNA末端酶标记技术(TUNEL)检测视网膜血管铺片细胞凋亡情况.结果 16周龄时SHR组、SHRT组和SHRTA组大鼠鼠尾收缩压均较对照组高(P均＜0.01),24周龄时SHRT组大鼠鼠尾收缩压较SHR组低(P＜0.01),SHRTA组则较SHRT组高(P＜0.05).24周龄时SHR组大鼠视网膜ACE2 mRNA和蛋白表达水平均低于对照组和SHRT组(P均＜0.01),而SHRT组与SHRTA组间差异无统计学意义(P＞0.05).24周龄时SHR组大鼠视网膜Mas mRNA和蛋白表达水平均低于对照组(P均＜0.01),SHRT组均高于SHR组(P均＜0.01),SHRTA组则均低于SHRT组(P均＜0.05).24周龄时SHR组大鼠血清Ang-(1-7)浓度低于对照组(P＜0.01),SHRT组高于SHR组(P＜0.05),SHRTA组则低于SHRT组(P＜0.01).24周龄时SHR组大鼠视网膜血管铺片TUNEL阳性细胞百分率高于对照组(P＜0.叭),SHRT组低于SHR组(P＜0.01),SHRTA组则高于SHRT组(P＜0.05).结论 替米沙坦可上调SHR视网膜ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,从而发挥抗视网膜血管内皮细胞凋亡的作用.