排序方式: 共有31条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
我院于 2 0 0 0年 1月开始用低分子肝素抗凝治疗不稳定型心绞痛 (UAP)疗效报告如下 :1 对象和方法1 1 对象及分组选择自 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 7月在我科住院的不稳定型心绞痛病人 6 2例 ,诊断根据 1979年WHO制定的缺血性心脏病的命名和诊断标准 ,并经心电图、心肌酶检查除外AMI。本组 6 2例均符合UAP ,随机分为 2组 :①海普宁组 :共 32例 ,男性 19例 ,女性 13例 ,年龄 4 5~ 71岁 (平均 5 4岁 ) ,其中初发劳力性心绞痛 7例 ,恶性劳力性心绞痛 16例 ,自发性心绞痛 9例 ;②肝素组 :共 30例 ,男性 19例 ,女性 11例 ,年龄 4 … 相似文献
2.
3.
4.
冠状动脉畸形是一种少见的先天性疾病,左单冠状动脉畸形更是非常罕见,发生率为0.025%,可分为L-1型及L-2型,L-1型系先天性右冠状动脉缺如,L-2型系右冠脉开口异常。本文报告2例左单冠状动脉畸形病例系先天性右冠状动脉缺如,均分别对其左冠状动脉狭窄病变行PCI术,报告如下:1例1男,70岁,住院号0224987,因突发急性前壁心肌梗死在外院溶栓治疗后3 d转来我院行冠脉介入治疗。入院后第5天于2010年9月4日行冠状动脉造影示:左主干未见明显狭窄,LAD近段30%狭窄,中段90%狭窄,D1口部 相似文献
5.
目的:探讨ACS患者PCI术后血小板CD40L表达及血浆MPO水平的变化以及阿托伐他汀对二者的影响.方法:126例急性冠脉综合征患者随机分40 mg治疗组、20 mg对照组,分别于术前、术后第1天、7天、1个月空腹检测血清中MPO和sCD40L的水平.结果:(1)ACS发生后血液中sCD40L、MPO会迅速升高,在PCI的影响下,两者继续升高,然后逐渐下降.(2)治疗组PCI术后血清sCD40L、MPO水平的水平明显低于对照组,有统计学差异(P<0.05).(2).sCD40L与MPO的变化趋势的相关性分析无相关性(P=0.58,r=0.153),结论:PCI术后患者血清炎性因子sCD40L、MPO进一步升高;阿托伐他汀对ACS患者PCI后血清sCD40L、MPO有明显的抑制作用. 相似文献
6.
7.
瑞舒伐他汀对高血压患者内皮功能及hs-CRP的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究瑞舒伐他汀对单纯血压患者内皮功能及hs-CRP的影响。方法 67例单纯性高血压患者随机分为对照组(34例)和实验组(33例),分别给予瑞舒伐他汀(10 mg QN)或安慰剂治疗3月,观察血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、LDL-C、内皮依赖的舒张功能(FMD)和非内皮依赖的舒张功能(NMD)的变化。结果治疗3月后,与治疗前比较,实验组的hs-CRP[(6.98±1.20)mg/L vs(6.56±1.08)mg/L,P〈0.05]降低,FMD[(6.74±0.64)%vs(7.81±1.37)%,P〈0.05]和NMD[(16.59±0.54)%vs(18.19±0.86)%,P〈0.05]升高,均具有统计学差异,LDL-C无显著改变(P〉0.05)。对照组中hs-CRP、LDL-C、FMD、NMD治疗前后比较均无统计学差异(P〉0.05)。结论瑞舒伐他汀可改善单纯高血压患者的内皮功能,降低hs-CRP的水平。 相似文献
8.
目的探讨高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者介入治疗后血清sCD40L和高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平的影响。方法选择ACS患者190例分为高负荷剂量组94例(首剂负荷剂量600 mg,以后每天氯吡格雷150 mg,共用7 d,而后以每天氯吡格雷75 mg维持治疗)和标准剂量组96例(首剂负荷剂量300 mg,以后每天氯吡格雷75 mg维持治疗)。于服氯吡格雷前,经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前,术后第1天,术后第7天,术后第30天血清sCD40L和hs-CRP的浓度,并记录患者术后1、3、6个月发生主要心血管事件、出血事件的情况。结果高负荷剂量组PCI治疗后不同时间点血清可溶性CD40配体(sCD40L)、hs-CRP浓度均低于标准剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。sCD40L与hs-CRP的变化趋势的相关性检验结果显示两者呈正相关(皮尔森相关系数r=0.128,P<0.001)。结论高剂量氯吡格雷比标准剂量氯吡格雷对sCD40L、hs-CRP的抑制作用更强;当氯吡格雷抑制炎症反应产物hs-CRP产生的同时也会抑制炎症产物sCD40L的产生。 相似文献
9.
目的:观察胺碘酮片剂对左室肥厚(LVH)家兔三层心肌间Cx43表达的差异,探讨LVH恶性室性心律失常(MVA)的机制及处理措施。方法将20只家兔按随机数字法分成胺碘酮治疗组和LVH对照组,每组各10只。两组家兔均采用传统的腹主动脉缩窄术后继续喂养8周以制备LVH模型。治疗组手术后给予经口喂服盐酸胺碘酮片,每日50 mg/kg,连续4周,然后继续喂养4周并进行实验;对照组喂养生理盐水8周后进行实验。分别检测两组家兔心外膜下、中层心肌和心内膜下心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及左心室三层心肌Cx43蛋白表达的差异。结果(1)治疗组家兔心内、外膜下、中层心肌的APD90分别为(275.30±11.42) ms、(251.50±10.98) ms和(295.40±12.41) ms,均较LVH对照组的(236.30±16.51) ms、(217.69±14.25) ms和(265.12±20.01) ms显著延长,差异具有显著统计学意义(P<0.01),但是治疗组的TDR为(38.96±10.91),明显小于对照组的(48.56±11.23),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗组家兔三层心肌的Cx43蛋白表达分别为(0.60±0.07)、(0.48±0.05)和(0.57±0.06),均较对照组的(0.53±0.04)、(0.31±0.06)和(0.48±0.04)明显提高(P<0.05),但以中层心肌的增加更为明显,从而缩小了三层心肌间Cx43蛋白表达的差异,△Cx43减少[(0.14±0.06) vs (0.23±0.08),P<0.01]。结论胺碘酮能改善左室肥厚的跨室壁Cx43表达异质性,缩小左心室心肌跨室壁复极不均一性,这可能是其减少MVA发作的生理机制。 相似文献
10.