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目的评价定量冠状动脉造影(QCA)与血管内超声(IVUS)在冠心病不同冠状动脉截段参考血管直径的测量差异。方法选择2015年12月至2018年10月在导管室同时行冠状动脉造影及IVUS检查的患者共278例,分别测量不同冠状动脉截段病变血管的参考血管直径,并进行比较,寻找相对简单的公式应用于两者内在联系,并随机选择额外300处病变(280例患者)血管进行验证分析。结果不同冠状动脉截段病变血管的参考血管直径QCA和IVUS测值之间存在显著差异,右冠状动脉直径IVUS测值较QCA测值大,旋支直径IVUS测值较QCA测值小,这种差异在血管远端更明显。通过线性回归分析,QCA测量的不同冠状动脉截段参考血管直径由相应公式推算出IVUS测出的直径,并通过额外300处血管病变测量的数值得到相应验证。结论不同冠状动脉截段定量冠状动脉造影与血管内超声测值之差具有规律性,有助于冠状动脉介入治疗中确定血管直径。 相似文献
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目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33~86(65.31±10.23)岁,其中男147例(55.7%),女117例(44.3%)。阿司匹林标准剂量组(100mg/d)241例,低剂量组(25~75mg/d)23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性(用ARU表示),酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2(11-DH-TXB2)浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性(ALR)人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%(23例)。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义(2.85±0.73pg/ml vs 2.51±0.49pg/ml,P<0.05),但二者之间相关性较差(r=0.18,P=0.04)。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素(均P<0.05),但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高(均P<0.05)。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。 相似文献
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目的探讨ITGB3基因SNP与阿司匹林抗血小板效应的相关性。方法选择宁波市第一医院及宁波市姜山镇社区服务中心规律服用阿司匹林100mg/d两周以上的心血管疾病患者238例,采集外周静脉血,通过Veri-fyNow-Aspirin方法评估其血小板反应性,结果以ARU表示。同时提取静脉血全基因组DNA,采用Snapshot方法检测ITGB3基因SNPrs11871251和rs2317676;并通过ELISA法检测其尿11-DH-TXB2浓度,分析SNP与阿司匹林抗血小板效应的联系。结果本研究人群中ITGB3基因rs11871251基因型频率分别为AA 22.5%、AG52.4%及GG 25.3%;rs2317676基因型频率分别为GG 4.3%、GA 29.4%及AA 66.2%。rs2317676不同基因型携带者ARU值差异有统计学意义(<0.05),而其尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义(>0.05);SNPrs11871251不同基因型携带者ARU及尿11-DH-TXB2水平差异均无统计学意义(>0.05)。不同SNP基因型携带者高血压、糖尿病及血脂异常患病率差异均无统计学意义(>0.05)。结论 ITGB3基因SNP rs2317676可能与阿司匹林抗血小板效应有关,研究结果有待大样本量人群资料进一步支持。 相似文献
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目的应用生物信息学法对急性心肌梗死(AMI)患者外周血循环内皮细胞的相关基因进行分析。方法从基因表达综合数据库(GEO)中下载基因芯片数据集GSE66360利用GE02R、DAVID及STRING等分析平台筛选差异表达基因,并进行基因本体(GO)分析、信号通路(KEGG)分析及蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)分析,应用Cytoscape软件进行模块分析并筛选核心基因。结果共筛选出2个下调基因和80个上调基因差异表达基因主要富集于免疫应答、炎症反应、碳水化合物类结合、细胞外基质、细胞因子-细胞因子受体相互作用等生物学过程;识别出的9个核心基因中,IL1B、SLC11A1及LILRB2为显著上调的差异基因,CCR2为下调基因。结论AMI时循环内皮细胞出现表达变化的基因功能主要富集在免疫应答、炎症反应、碳水化合物类结合、细胞外基质、细胞因子-细胞因子受体相互作用等生物学过程,其中显著变化的核心基因IL1B、SLC11A1、LILRB2及CCR2可能发挥着重要作用,可能是AMI的预防和治疗的靶点。 相似文献
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