不同冠状动脉截段定量冠状动脉造影与血管内超声测值的差异与意义

目的评价定量冠状动脉造影(QCA)与血管内超声(IVUS)在冠心病不同冠状动脉截段参考血管直径的测量差异。方法选择2015年12月至2018年10月在导管室同时行冠状动脉造影及IVUS检查的患者共278例,分别测量不同冠状动脉截段病变血管的参考血管直径,并进行比较,寻找相对简单的公式应用于两者内在联系,并随机选择额外300处病变(280例患者)血管进行验证分析。结果不同冠状动脉截段病变血管的参考血管直径QCA和IVUS测值之间存在显著差异,右冠状动脉直径IVUS测值较QCA测值大,旋支直径IVUS测值较QCA测值小,这种差异在血管远端更明显。通过线性回归分析,QCA测量的不同冠状动脉截段参考血管直径由相应公式推算出IVUS测出的直径,并通过额外300处血管病变测量的数值得到相应验证。结论不同冠状动脉截段定量冠状动脉造影与血管内超声测值之差具有规律性,有助于冠状动脉介入治疗中确定血管直径。     

阿司匹林抵抗：从实验室到临床

抗血小板药物在对心脑血管事件的防治上起着关键作用,其中以阿司匹林应用最为广泛。但有研究报道40%的患者,其血小板功能未能被阿斯匹林抑制[1],同时这种药物低反应又与心血管事件密切相关[2]。阿司匹林不能充分抑制血小板聚集（生物学抵抗）,     

沙库巴曲缬沙坦治疗心血管疾病临床应用研究进展

心血管疾病具有较高的患病率及死亡率,其发生、发展与神经内分泌系统调控密切相关.沙库巴曲缬沙坦作为世界上首个血管紧张素受体及脑啡肽酶双重抑制剂对于心力衰竭、原发性高血压的疗效已经得到了肯定并已广泛应用于临床.多项研究表明沙库巴曲缬沙坦在冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常等其他心血管疾病中同样存在显著疗效并且具有良好的安全...     

室上性心动过速临床路径的信息化管理及效果分析

目的评估临床路径信息化管理在室上性心动过速临床路径实施中的成效。方法心内科入选实行信息化管理前后共310例室上性心动过速临床路径的病例,记录每例入径病例的住院时间、变异情况、住院费用情况。结果实行信息化管理的路径,其住院天数及住院费用均显著少于未实行信息化管理的病例,同时信息化管理路径的临床变异率较无信息化路径管理显著减少,经分析为可控变异减少所致。结论信息化管理可减少临床路径住院时间及住院费用,同时可降低可控变异数量。     

VerifyNow-Aspirin评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素分析

目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33～86(65.31±10.23)岁,其中男147例(55.7%),女117例(44.3%)。阿司匹林标准剂量组(100mg/d)241例,低剂量组(25～75mg/d)23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性(用ARU表示),酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2(11-DH-TXB2)浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性(ALR)人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%(23例)。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义(2.85±0.73pg/ml vs 2.51±0.49pg/ml,P<0.05),但二者之间相关性较差(r=0.18,P=0.04)。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素(均P<0.05),但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高(均P<0.05)。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。     

低剂量替格瑞洛治疗非左主干急性心肌梗死患者的有效性及安全性研究

目的 探讨低剂量替格瑞洛治疗非左主干急性心肌梗死患者的有效性及安全性.方法 选取2019年1月至2020年1月就诊于宁波市第一医院心脏中心的226例非左主干急性心肌梗死患者为研究对象,采用随机数字表法分为两组:低剂量组、标准剂量组,每组113例.两组患者予以替格瑞洛180 mg负荷剂量后,分别给予不同的维持剂量(60、...     

急性心肌梗死患者循环内皮细胞相关基因的生物信息学分析

目的应用生物信息学法对急性心肌梗死(AMI)患者外周血循环内皮细胞的相关基因进行分析。方法从基因表达综合数据库(GEO)中下载基因芯片数据集GSE66360利用GE02R、DAVID及STRING等分析平台筛选差异表达基因,并进行基因本体(GO)分析、信号通路(KEGG)分析及蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)分析,应用Cytoscape软件进行模块分析并筛选核心基因。结果共筛选出2个下调基因和80个上调基因差异表达基因主要富集于免疫应答、炎症反应、碳水化合物类结合、细胞外基质、细胞因子-细胞因子受体相互作用等生物学过程;识别出的9个核心基因中,IL1B、SLC11A1及LILRB2为显著上调的差异基因,CCR2为下调基因。结论AMI时循环内皮细胞出现表达变化的基因功能主要富集在免疫应答、炎症反应、碳水化合物类结合、细胞外基质、细胞因子-细胞因子受体相互作用等生物学过程,其中显著变化的核心基因IL1B、SLC11A1、LILRB2及CCR2可能发挥着重要作用,可能是AMI的预防和治疗的靶点。     

ITGB3基因变异与阿司匹林抗血小板效应的相关性研究

目的探讨ITGB3基因SNP与阿司匹林抗血小板效应的相关性。方法选择宁波市第一医院及宁波市姜山镇社区服务中心规律服用阿司匹林100mg/d两周以上的心血管疾病患者238例,采集外周静脉血,通过Veri-fyNow-Aspirin方法评估其血小板反应性,结果以ARU表示。同时提取静脉血全基因组DNA,采用Snapshot方法检测ITGB3基因SNPrs11871251和rs2317676;并通过ELISA法检测其尿11-DH-TXB2浓度,分析SNP与阿司匹林抗血小板效应的联系。结果本研究人群中ITGB3基因rs11871251基因型频率分别为AA 22.5%、AG52.4%及GG 25.3%;rs2317676基因型频率分别为GG 4.3%、GA 29.4%及AA 66.2%。rs2317676不同基因型携带者ARU值差异有统计学意义(<0.05),而其尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义(>0.05);SNPrs11871251不同基因型携带者ARU及尿11-DH-TXB2水平差异均无统计学意义(>0.05)。不同SNP基因型携带者高血压、糖尿病及血脂异常患病率差异均无统计学意义(>0.05)。结论 ITGB3基因SNP rs2317676可能与阿司匹林抗血小板效应有关,研究结果有待大样本量人群资料进一步支持。