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1.
滇乌碱的免疫调节作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
从云南产的乌头属植物根茎中分得的滇乌碱(YAc)毒性极高,生理活性亦强。YAc ip 50μg/kg能显著延长小鼠耳后移植心肌的存活时间,与泼尼龙作用相近,并对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的迟发型超敏反应有抑制倾向。YAc对抗体形成无明确的抑制作用,但能提高血清总补体的活性及网状内皮系统的吞噬功能,有助于炎症反应中病原物质的清除。  相似文献   
2.
许多证据表明大气污染与慢性呼吸道疾病有关,其中以颗粒物的影响最为人们所关注。无论是儿童还是成人,呼吸系统疾病与大气污染程度都密切相关,这也是当前研究的热点。大气污染对呼吸系统疾病的影响机制包括氧化应激、炎症反应、遗传损伤等;本文就大气颗粒物PM2.5导致慢性呼吸道疾病发病机制的最新进展进行综述。  相似文献   
3.
综述从极早期脱敏效应、诱导和维持外周免疫耐受、调节抗体类型和调节效应细胞的功能等四个方面对特异性免疫治疗支气管哮喘的机制。  相似文献   
4.
目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)对人非小细胞肺癌细胞A549增殖能力的影响,为肺癌的个性化靶向治疗提供理论依据。方法:使用脂质体转染法将重组表达质粒pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA和pOZN-HA-APE1导入A549细胞,免疫印迹检测APE1表达情况。MTT、平板克隆实验、免疫印迹检测APE1对非小细胞肺癌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果:重组载体pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA转染细胞后,显著抑制A549细胞中APE1蛋白的表达,与对照组相比,增殖速率明显下降(P<0.05),平板克隆形成显著减少(P<0.05),并阻止细胞周期G0/G1期向S期转化,降低CDK2表达。而过表达APE1可增加A549细胞活力,促进细胞增殖,促进细胞周期G0/G1期向S期转化。结论:APE1表达下调对非小细胞肺癌细胞A549生长具有抑制作用,为临床抑制肿瘤生长提供了新的作用靶点。  相似文献   
5.
目的构建果蝇神经粘附分子Neuroligin4诱饵蛋白载体。方法根据Neuroligin4基因的特点,分别设计胞外段和胞内段的引物序列,通过PCR、酶切等手段将目的片段接入诱饵载体中。结果经酶切和测序鉴定,成功构建Neuroligin4胞外端和胞内端诱饵蛋白质粒。结论 Neuroligin4诱饵载体的成功构建为研究Neuroligin4基因的功能奠定了基础。  相似文献   
6.
石棉粉尘对人体危害很大,长期吸入能引起石棉肺、肺癌、胸膜间皮瘤等疾病。但是,目前石棉导致肺肿瘤相关的机制仍未阐明。石棉介导的氧化应激、慢性炎症、肿瘤相关信号通路的激活及细胞凋亡异常都可促使肿瘤形成,这些机制相互关联,形成复杂的关系网络,共同参与调节石棉诱导的肺肿瘤。本文就石棉导致肺肿瘤发病机制的最新进展进行综述。  相似文献   
7.
背景:Piezo1是一种机械敏感性阳离子通道膜蛋白, 可以被多种机械刺激激活, 促进细胞钙内流, 参与肺血管重塑和脉管系统的发育等, 但是Piezo1在不同类型的肺血管细胞中如何参与肺动脉高压(PH)的发生发展尚不清楚。本研究主要利用大鼠的左肺动脉结扎(LPAL)模拟高血流量PH模型探讨Piezo1在参与高血流量诱导的PH中肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)和肺血管内皮细胞(ECs)中的作用。方法:将成年雄性大鼠随机分为假手术组(SHAM)组和左肺动脉结扎组(LPAL-PH)组。分别于术后第2和5周对大鼠进行血流动力学评价。通过组织病理学、Masson染色、免疫荧光、免疫蛋白印迹等方法评估肺血管重塑、炎症、增殖和相关蛋白表达等。利用血管张力和钙离子成像等技术评价Piezo1影响细胞钙离子变化和血管舒缩在模型中的作用。结果:与 SHAM 组相比, LPAL-PH组右心室收缩压和右心指数均显著增加, 同时出现显著的肺血管和右心重构, 其肺血管的舒张和收缩功能受到显著的抑制。在LPAL-PH大鼠的PASMCS和ECs中Piezo1的表达异常升高, 前者与胞质Ca2+浓度([Ca2+]cyt)的...  相似文献   
8.
[目的]以新的切入点探讨石棉引起肺泡上皮细胞凋亡的分子机制.[方法]石棉暴露下,应用免疫荧光染色免疫法和免疫印迹法观察Mitofusin 2(MFN2)的变化;分别用衣霉素(TN)、钙离子阻滞剂和MFN2RNAi处理A549细胞,观察内质网与线粒体空间距离的变化.[结果]石棉可使MFN2表达上调;与正常对照组比较,TN组、钙离子阻滞组和MFN2RNAi组内质网与线粒体间的间隙均明显缩短.[结论]MFN2在石棉肺的发生发展过程中起一定的作用.  相似文献   
9.
人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(hOGG1)功能异常与肺癌等癌症发生发展密切相关,hOGG1基因多态性可能会改变酶的活性,从而影响个体损伤DNA的修复能力,促进癌变.hOGG1等DNA修复基因单核苷酸多态性联合效应提高人群肺癌的易感性.hOGG1参与调节肿瘤细胞的线粒体呼吸功能并影响肿瘤细胞生长.  相似文献   
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