福州市人群甲型H1N1流感血清流行病学研究

目的了解在不同流行时期福州市人群的甲型H1N1流感（甲流）血清抗体水平。方法自2009年11月30日至2010年3月22日,共5次在福州市的4家医院和1家采供血机构随机选择调查对象,每次调查采集400例血清。以血凝抑制试验方法 （haemagglutination inhibition,HI）检测血清HI抗体。结果 5次调查的人群甲流HI抗体阳性率依次为1.75%、8.00%、11.25%、12.50%和14.25%,抗体几何平均滴度（GMT）则分别为5.49、6.81、7.59、8.83和8.54。不同时间段之间抗体阳性率和GMT的差异有显著统计学意义（P〈0.01）。4个年龄组中,以6-17岁的抗体阳性率和GMT的增长幅度最大且有显著统计学意义（P〈0.01）。男女性别之间抗体水平差异无统计学意义（P〉0.05）。在接种甲流疫苗的人群中,抗体阳性率和GMT分别为46.43%和28.99,均显著高于非接种者的7.20%和6.76（P〈0.01）。结论至2010年3月20日,福州市人群甲流抗体水平显著提高,已初步形成免疫屏障,但应加强重点人群的防控措施。     

福建省甲型H1N1流感血清流行病学调查

目的了解甲型H1N1流感(甲流)大流行前后福建省人群甲流血清流行病学特征。方法采集2008年甲流流行前血清标本800例和2010年1-4月甲流流行后不同地区血清标本1250例,以血凝抑制试验方法(HI)检测血清HI抗体。结果甲流流行后人群HI抗体≥1∶10和≥1∶40的阳性率分别从流行前的6.5%和0.63%上升为52.72%和36.24%（P<0.01）,HI抗体几何平均滴度（GMT）从5.39上升为18.26（P<0.01）。流行后各年龄组人群HI抗体都显著高于流行前,以6-17岁为最高,HI抗体≥1∶10和≥1∶40的阳性率及GMT分别达到74.02%、57.22%和38.15,显著高于其他年龄组（P<0.01）。男女性之间HI抗体差异无统计学意义（P>0.05）。福州市人群HI抗体水平显著高于其他设区市。在接种甲流疫苗的人群中,HI抗体≥1∶10和≥1∶40的阳性率分别为83.84%和64.62%,GMT为46.62,分别显著高于未接种疫苗人群的32.72%, 18%和7.48（P<0.01）。结论甲流流行后福建省人群HI抗体显著提高,已形成一定的免疫屏障,但应加强重点年龄组人群疫苗接种,防控甲流流行出现反弹。     

福建省2009年甲型H1N1流感病毒NA基因特征及对达菲的耐药性

目的监测福建省甲型H1N1流感病毒NA基因的变化以及对达菲的耐药情况,为临床诊疗和疾病控制提供参考依据。方法从福建省流感监测网络中随机选取23株甲型H1N1流感病毒,经病毒核酸提取和一步法RT-PCR扩增,获得NA基因片段,双向测定核苷酸序列,分析NA基因序列和重要氨基酸位点特征。结果 23株甲型H1N1流感病毒NA片段基因与A/California/07/2009(H1N1)代表株的核苷酸序列进行比较,同源性高达98.1%以上;23株毒株NA蛋白第275位氨基酸均为组氨酸。结论随机选取的23株甲型H1N1流感病毒NA基因片段保持高度同源并且对达菲仍然敏感。随着国内外达菲耐药株的不断出现,应加强耐药性监测,为制定应对甲型H1N1流感流行措施提供参考。     

甲型H1N1流感血清流行病学研究进展

甲型H1N1流感（甲流）病毒是4源重配病毒,由经典猪流感病毒、欧洲猪流感病毒、禽流感病毒和人流感病毒重配而成,人群对甲流病毒普遍易感。2009年6月11日,世界卫生组织（WHO）宣布将甲流流行警告级别提升为6级,全球进入流感大流行阶段。     

9例2q13微缺失(含NPHP1基因)异常的产前诊断和遗传学分析

目的 分析9例胎儿2q13微缺失异常的孕妇产前临床资料,探讨遗传学分析结果与胎儿超声表型及孕妇高危因素的相关性。方法 2017年1月至2022年11月于福建医科大学附属福州市第一医院应用单核苷酸多态性微阵列(SNP array)技术检出9例胎儿存在2q13复发性区域(包含NPHP1基因)的微缺失,分析其产前行介入性诊断的指征及胎儿表型、遗传来源、妊娠结局等。结果 9例胎儿存在2q13复发性区域的微缺失均发生于含有NPHP1基因的区域,1例孕妇高龄,1例孕妇高龄及唐氏筛查提示高风险合并胎儿超声异常,1例不良妊娠史合并胎儿超声异常,6例胎儿超声异常;其中3例进行了家系验证,2例遗传自双亲一方,1例为新发突变。9例中2例引产,5例随访无明显异常,1例胎儿出生后有肺囊腺瘤,1例失访。结论 2q13复发性区域(包含NPHP1基因)的微缺失胎儿超声表型多样,胎儿可表现为肾、心脏、肺、鼻骨等器官异常。出生后可表现正常,也可能随成长而发生幼发性肾血管病,NPHP1基因为其发病的主要致病基因。