排序方式： 共有2条查询结果，搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)侵袭内化对细胞AID表达的影响及相关机制。方法 选择不同侵袭力的Hp,分别感染AGS细胞,以抗β1整合素抗体抑制侵袭为对照组,经庆大霉素保护性侵袭实验,用real-time RT-PCR和细胞免疫荧光分别检测AID mRNA和蛋白表达水平。用SN-50抑制AGS细胞NF-κB活性,同法检测Hp对AID表达的影响。结果 高侵袭力的Hp诱导的AID蛋白和mRNA的表达量均高于低侵袭力的Hp,P<0.05;抗β1整合素抗体处理后各组AID蛋白表达均减少(P<0.05),高侵袭力组mRNA的表达也均减少(P<0.05),低侵袭力组mRNA的表达呈下降趋势;SN-50处理后各组AGS细胞AID蛋白和mRNA表达水平均降低,P<0.05。结论 侵入胞内的Hp可刺激AGS细胞诱导AID的异常表达,这种诱导涉及NF-κB信号通路,细菌的诱导能力与内化细菌的数量呈正相关。Hp内化诱导宿主细胞异常表达AID可能是导致Hp相关肿瘤发生的机制之一。 相似文献
2.
目的 分析非小细胞癌组织中β-连环蛋白（β-catenin和程序性死亡配体1(PD-L1)在mRNA和蛋白水平中的表达,探讨二者表达水平之间的关系。方法 用qRT-PCR方法检测非小细胞肺癌组织和配对的癌旁组织中β-catenin和PD-L1 mRNA表达水平;用免疫组织化学方法检测β-catenin和PD-L1蛋白表达水平,通过染色强度来评价其蛋白水平。结果 和配对的癌旁组织比较,非小细胞肺癌组织中β-catenin(18/35)和PD-L1(20/35)mRNA表达水平明显升高,二者之间呈正相关（r=0.582）;非小细胞肺癌组织中β-catenin(17/35)和PD-L1(22/35)蛋白表达均升高,且二者的免疫组化染色强度一致。结论 非小细胞肺癌组织中β-catenin和PD-L1在m RNA和蛋白水平中表达明显升高,二者之间呈正相关,Wnt/β-catenin信号通路可能参与了非小细胞肺癌中PD-L1的表达调控,促进肿瘤进展。 相似文献
1