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肺衰老是由机体衰老进程(年龄增长)和(或)内外有害环境作用所引起的肺部衰老性变化。吸烟可通过端粒缩短、线粒体功能障碍、蛋白稳态失衡、表观遗传改变、DNA损伤修复异常和细胞外微环境失调等病理改变促进肺衰老, 并参与多种慢性呼吸系统疾病的发生发展。本文从气道上皮、肺泡上皮、血管内皮、成纤维细胞和免疫细胞角度, 对吸烟在肺衰老中的作用进行总结。  相似文献   
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以持续性气流受限为特征的常见慢性气道疾病。构建动物模型是COPD基础研究中的主要手段, 卷烟烟雾(CS)暴露作为COPD最常见的危险因素常用于动物造模。单因素诱导和多因素联合诱导是常见的COPD动物模型构建方式, 单因素诱导主要包括单纯CS、单纯蛋白酶和有害气体诱导等方式, 其中以单纯CS模型最常见;多因素联合诱导主要有CS联合脂多糖(LPS)、CS联合弹性蛋白、卷烟烟雾提取物联合胰弹性蛋白酶和胰弹性蛋白酶联合LPS等, CS联合LPS是最常见的多因素联合诱导方式。各种造模方式均具有一定优劣势, 本文参考近5年COPD动物模型的相关文献, 探讨COPD动物模型的具体造模方式, 为构建合理的COPD动物模型提供依据。  相似文献   
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