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1.
<正> 致心律失常型右心室发育不全(arrhylmogcnicright ventricular dysplasia,简称ARVD),属少见的原因不明的右心室心肌病,临床诊断困难。在非缺血性心脏的慢性反复发作的右室源性室性心动过速中,ARVD占45%,多为折返机制引起,可致猝死。本文报道1例经维超声心动图等诊断的ARVD。 相似文献
2.
本实验用分析基因限制性内切酶片段长度多态性(Restriction fragment length olymorphisms,RFLPs)技术,检测到中国人载脂蛋白AI(Apolipoprotein AI。Apo AI)基因3′端存一PstI多态位点,并发现该多态位点与低高密度脂蛋白(HDL)血症及冠心病有较密切的关系。 相似文献
3.
4.
目的 探讨盐酸喹那普利 (QuinaprilHydrochloride)治疗轻、中度原发性高血压的有效性和安全性。方法 全国 6家医院参加的一项多中心、随机、双盲、平行组间对照研究。结果 113例原发性高血压病人治疗 8周后 ,总有效率达 85 84% ,统计学有显著性差异。盐酸喹那普利副反应较轻 ,对肾脏、肝脏、造血系统和心脏未见有害作用。结论 盐酸喹那普利是一种安全、疗效好、副反应小的治疗轻、中度原发性高血压的有效药物。 相似文献
5.
能量多普勒组织成像和心肌超声造影定量心肌缺血的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较能量多普勒组织成像(DPTI)定量室壁异常运动区面积和超声造影(MCE)显示的心肌灌注缺损区面积的关系。方法:对8条急性缺血和心肌梗塞犬模型行DPTI和MCE研究。仪器使用ATLHDI300超声诊断仪和3.5MHz超声探头。测量冠脉结扎后6小时左室壁异常运动区面积和心肌灌注缺损区面积。结果:冠脉结扎后6小时,8条犬均获满意的DPTI显示,24个区域心肌活动消失,呈现紫黑色,和正常心肌间(金黄色)有明显的分界。DPTI显示的平均左室缺血区面积为1.81±0.17cm2,MCE显示的平均左室缺血区面积为1.91±0.18cm2,二者无显著性差异(P>0.05),并高度相关(r=0.99,P<0.001)。但该结果均大于病理切片上NBT染色所显示的心肌梗塞面积(1.53±0.16cm2)(P均<0.01)。DPTI和MCE测得的平均左室缺血区面积与病理实测值均高度相关(DPTI为r=0.96,MCE为r=0.94,P<0.01)。结论:动物实验研究表明DPTI反映的室壁异常运动区面积和MCE反映的心肌灌注缺损区面积没有差异。 相似文献
6.
7.
林佑善 《国外医学:心血管疾病分册》1975,(6)
许多报告指出,血浆钾逐渐增高可使所有心肌组织的冲动形成和传导出现先增强,然后明显减退的双相性电生理变化。在实验动物,进行性高血钾虽偶可发生室性心动过速及心室颤动,但心脏传导阻滞及心脏停搏 相似文献
8.
经导管急性微血管栓塞对冠状动脉血流和冠状动脉血流储备的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 建立经导管的急性微血管栓塞动物模型 ,研究不同微栓塞水平冠状动脉血流(CBF)和冠状动脉血流储备 (CFR)的变化。方法 10头小型猪 (2 1~ 2 5kg) ,不开胸经导管由前降支重复注入微栓塞球 (4 5 μm) ,使用多普勒导丝、压力导丝和腔内超声导管测量前降支中段平均流速、压力和腔内面积 ,CBF =平均流速×面积。冠状动脉内注射腺苷 18μg达到最大充血状态 ,CFR =充血CBF 基础CBF。在微栓塞前、注入 5万、10万、12万、14万和 15万微栓塞球时分别测量基础状态和充血状态的血流动力学指标。结果 注入 5万微球时基础CBF(rCBF)升高 ,较微栓塞前差异有显著性[(0 30± 0 0 9)ml·s- 1 vs (0 2 6± 0 10 )ml·s- 1 ,P <0 0 5 ],随着微球量的增加rCBF降低。CFR在微栓塞后降低 ,不同微栓塞水平的CFR与微栓塞前比较差异均有显著性。结论 经导管急性微血管栓塞中 ,随着微栓塞球量增加 ,rCBF呈现先增加后下降的双期改变 ;微栓塞后CFR下降 ,CFR在一定微栓塞程度时又有增加。 相似文献
9.
CK技术检测存活心肌的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本文利用彩色室壁运动分析技术(ColorKinesis,简体CK)与小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(2DE-DE)相结合(CK-DE),对6条开胸犬心肌顿抑模型进行研究,结果与2DE-DE、核素心肌灌注显像和病理检查比较,发现23个经病理证实的存活心肌节段中CK-DE能检出22个,2DE-DE能检出21个,核素心肌灌注显像以存活分数≥0.1为标准能检出17个;以存活分数≥0.2为标准能检出11个。表明CK-DE检出存活心肌较核素心肌灌注显像敏感。 相似文献
10.