血清肌酐和肾小球滤过率与代谢综合征患病率相关性的横断面研究

目的 对贵阳市某社区40岁以上健康居民进行调查,将血清肌酐按五分数分为5组,探讨各组代谢综合征(MS)患病率是否存在差异,评估能否用肾小球滤过率(eGFR)临界值及时发现MS高危人群。方法 对贵阳市城区某社区40岁以上的10140名居民进行随访,最终7 912人纳入研究,男性2 137人,女性5 775人,按照性别将血清肌酐水平按五分位数分为5组,血清肌酐的临界值男性分别为：第一组<70.5μmol/L,第二组70.5～<76.7μmol/L,第三组76.7～<83.8μmol/L,第四组83.8～<92.1μmol/L;第五组≥92.1μmol/L;女性分别为：第一组<56.6μmol/L,第二组56.6～<61.6μmol/L,第三组61.6～<65.6μmol/L,第四组65.6～<69.8μmol/L,第五组≥69.8μmol/L,卡方检验分析各组MS患病率,受试者工作特征(ROC)曲线求eGFR的最佳临界值。结果 5组男性居民MS的患病率分别为26.0%、26.1%、26.3%、24.2%、31.5%,各组MS患病率差异无统计学...     

一个新的肝细胞核因子1α仪基因突变致青少年的成人起病型糖尿病3型家系报道

目的探讨一个青少年的成人起病型糖尿病（MODY）家系的致病基因。方法对一例发病9年的32岁女性糖尿病患者家系成员进行调查,该家系中有两代糖尿病患者,采用目标区域捕获高深度测序技术在先证者中找到突变基因,使用Sanger测序技术验证突变位点并筛查其他家系成员。结果基因检测发现家系中3个个体携带肝细胞核因子1仅（HNF·1α）基因V380Cfs。39移码突变,该突变在家系中表现为与糖尿病共分离。结论该家系为一个新的HNF-1α仅基因突变所致MODY3家系。     

贵阳市城区40岁以上人群心脏代谢指数与代谢综合征发病关系的前瞻性研究

目的前瞻性研究贵阳市城区40岁以上人群心脏代谢指数与代谢综合征的发病关系。方法对2011年参加"中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学研究"的贵阳市城区40岁以上居民进行随访, 最终将4 506名(女性3 067名, 男性1 439名)纳入分析。用三酰甘油(triglycerides, TG)/高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)×腰高比(waist-to-height ratio, WHtR)计算心脏代谢指数(cardiometabolic index, CMI)。采用多因素logistic回归分析心脏代谢指数与代谢综合征的相关性, ROC分析CMI对代谢综合征发病的预测能力。结果平均随访3年, 按照国际糖尿病联盟(IDF)2005年代谢综合征的诊断标准, 代谢综合征患者985例(女性774例, 男性211例)。总人群代谢综合征的粗发病率为21.86%, 男性代谢综合征的发病率为14.66%, 女性为25.24%, 且随CMI的增加而增加。在经多因素logistics回归分析后, CMI的所对应代谢综合征的发病...     

PPARγ通过PTEN调控AKT/FAK通路影响高糖条件下肾小管上皮细胞转分化

目的:探讨在高糖培养的肾小管上皮细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对PTEN/AKT/FAK通路的调控机制及对肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:以高糖培养的肾小管上皮细胞NRK52E为研究对象,采用过表达及shRNA干扰技术分别上调和下调肾小管上皮细胞中PPARγ的表达,并培养48 h,应用细胞免疫荧光、Western blot和RT-qPCR方法检测PTEN及EMT相关蛋白的表达变化;然后,在过表达及敲减PTEN的情况下,分别给予PPARγ抑制剂GW9662及激动剂罗格列酮干预,进一步观察PPARγ对AKT/FAK通路的调节是否通过PTEN实现的。结果:过表达PPARγ组PPARγ和PTEN的mRNA及蛋白表达增加,E-cadherin的表达明显上调,而vimentin和α-SMA蛋白表达显著下调(P<0.05);PPARγ敲减组PPARγ及PTEN的mRNA及蛋白表达水平明显降低,E-cadherin的表达也明显下调,而vimentin和α-SMA蛋白表达显著升高(P<0.05)。GW9662干预组PTEN的表达减少,而p-AKT(Th...     

Pyk2在糖尿病小鼠的表达和肾小管上皮细胞的作用及ALM调控Pyk2延缓肾纤维化的研究

目的：探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(proline-rich tyrosine kinase 2, Pyk2)在糖尿病(diabetes mellitus, DM)小鼠中的表达和在肾小管上皮细胞的作用，以及α-硫辛酰胺(alpha-lipoamide, ALM)是否通过调控Pyk2延缓糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)肾纤维化。方法：选取8周龄野生型(wild-type, WT)小鼠和db/db小鼠各5只，正常饮食饲养至16周，Western blot检测肾组织纤维连接蛋白(fibronectin, FN)、III型胶原α1链(collagen type III alpha 1 chain, COL3A1)、Pyk2和p-Pyk2(Y402)的蛋白水平，免疫组织化学染色观察Pyk2和p-Pyk2(Y402)蛋白分布及表达情况，RT-qPCR检测Pyk2的mRNA水平。体外培养大鼠肾小管上皮细胞系NRK-52E，取对数生长期细胞予以高糖高脂(high glucose and high palmitic acid, HP)、Pyk2抑制剂PF-56227...