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1.
目的探讨GKT137831对阿托伐他汀干预骨骼肌细胞的保护作用机制。方法采用阿托伐他汀干预骨骼肌C2C12细胞48 h。采用CCK-8方法分析阿托伐他汀对骨骼肌细胞生存率的影响。采用Western blot检测阿托伐他汀干预后NADPH氧化酶4(Nox4)蛋白表达。采用流式细胞术检测阿托伐他汀对骨骼肌细胞糖摄取及活性氧自由基(ROS)水平的影响。予Nox4抑制剂GKT137831共培养,分析阿托伐他汀对细胞糖摄取及ROS水平的影响。结果阿托伐他汀干预骨骼肌细胞48 h后,C2C12细胞糖摄取能力下降、ROS增加,予GKT137831后可缓解糖摄取下降及ROS增加。CCK-8实验结果显示,阿托伐他汀干预细胞48 h对细胞活力无影响。阿托伐他汀干预C2C12骨骼肌细胞后Nox4表达增加。结论 GKT137831通过降低ROS水平来缓解阿托伐他汀所致的骨骼肌糖摄取下降。  相似文献   
2.
目的:系统评价心外膜脂肪组织(EAT)对冠心病的诊断价值。方法:检索PubMed、Embase、Web of Science、CNKI和CBM从建库到2019年1月关于EAT在冠心病中的临床应用试验。采用改进后的Jadad量表对文献进行质量评价,使用RevMan5.3软件对纳入的文献进行Meta分析。结果:最终纳入21篇文章,共4 049例患者。超声心动图显示,冠心病组最大EAT厚度为(12.21±2.62) mm,最小为(2.22±1.86) mm;非冠心病组最大EAT厚度为(9.92±1.37) mm,最小为(1.8±1.4) mm。所纳入文献存在较大异质性(I2=95%,P<0.05),采用随机效应模型进行分析,结果显示,冠心病组患者EAT厚度明显高于非冠心病组患者(SMD=1.07,95%CI:0.75~1.38,P<0.05);冠心病组患者超声心动图与CT测量的EAT厚度值均高于非冠心病组患者。结论:EAT具有临床易用性、成本效益和非暴露特征,超声心动图或CT测量EAT厚度应用于冠心病诊断及风险分层上有一定价值,值得进一步探索。  相似文献   
3.
目的探讨冠状动脉粥样硬化患者血浆血小板反应蛋白-1(TSP-1)水平变化及其与冠脉狭窄病变程度和血浆相关细胞因子的关系。方法选择因胸痛入院行冠状动脉造影检查的患者79例,根据冠状动脉造影结果对冠脉狭窄程度进行Gensini积分,根据积分结果分为低积分组27例、中积分组26例、高积分组26例;同时纳入造影结果正常者27例。采用酶联免疫法检测各组患者血浆TSP-1、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-β_1(TGF-β_1)水平,分析TSP-1与冠脉狭窄程度即Gensini积分、hs-CRP、MMP-9、TGF-β_1的关系。结果 4组TSP-1水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。血浆中TSP-1的水平与相关细胞因子hs-CRP(r=0.4979,P0.001)、MMP-9(r=0.3940,P0.001)、TGF-β_1(r=0.4889,P0.001)的水平存在显著相关性。多元逐步线性回归分析结果提示,冠状动脉狭窄的程度与血浆TSP-1水平存在关系。结论血浆TSP-1水平可做为冠状动脉狭窄程度的预测标记物。  相似文献   
4.
正目前,心血管疾病所致的病死率在疾病死亡构成比率中仍居高不下,其中,与之密切相关的疾病有代谢综合征、2型糖尿病等[1]。2016年美国糖尿病学会糖尿病医学诊疗标准指出,40~75岁糖尿病患者应接受中等或高等强度的他汀类药物治疗,对于所有伴有心血管疾病的糖尿病患者以及存在任一心血管疾病风险因素的40~75岁患者均应接受高强度他汀类药物的治疗[2]。尽管大部分患者对他汀类药物具  相似文献   
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