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1.
目的:观察中药壳脂胶囊对慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝炎(NASH)鸭抗病毒治疗应答的影响。方法:采用先天感染DHBV(鸭乙肝病毒)的广东麻鸭并高糖高脂饲料填饲,建立鸭乙型肝炎合并NASH模型。实验共分为9组,模型组:恩替卡韦+壳脂胶囊高(M1)、中(M2)、低剂量组(M3),壳脂胶囊高(M4)、中(M5)、低剂量组(M6)及恩替卡韦模型组(M7);对照组:病毒对照组(D1),恩替卡韦对照组(D2)。模型组分别采用恩替卡韦+壳脂胶囊、单用壳脂胶囊和单用恩替卡韦治疗,对照组分别用生理盐水和恩替卡韦治疗,治疗21天。分别于治疗前(T0)、治疗21天(T21)检测鸭血清ALT、AST、γ-GT、ALP等肝功能指标以及TC、TG、HDL-C、LDL-C、Glu等糖脂代谢指标,荧光定量PCR检测鸭血清DHBV DNA;检测鸭肝内TC、TG和肝组织内DHBVDNA以及肝组织病理学检查。结果:治疗后恩替卡韦+壳脂胶囊组(M1、M2、M3)与恩替卡韦模型组(M7)比较,无论血清DHBV DNA还是肝内DHBV DNA差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);恩替卡韦对照组(D2)与恩替卡韦模型组(M7)比较,抗病毒效果差异有显著性意义(P<0.01);肝脏组织病理学检查显示,恩替卡韦联合壳脂胶囊抗病毒、降脂治疗后,鸭肝脏炎症及脂肪变程度较病毒对照组明显减轻。结论:壳脂胶囊/CHB合并NASH鸭治疗后能改善肝脂肪变,提高其抗病毒应答率。  相似文献   
2.
目的:探讨消脂汤对游离脂肪酸(FFA)诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)细胞模型的作用及机制。方法:用0.5μmol·L-1FFA诱导Hep G2细胞建立NASH细胞模型,用消脂汤及非诺贝特干预NASH细胞模型;油红O染色观察细胞内脂滴含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子-κB(NF-κB)p65,IκB激酶(IKKβ),IκB磷酸化激酶[Phospho-IKKα/β(Ser176/180)],胰岛素受体底物1磷酸化蛋白[Phospho-IRS-1(Ser~(307))],胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达。结果:FFA刺激24 h后,模型组内脂滴含量,细胞上清液中TNF-α,IL-6含量高于正常组(P0.01),IKKβ,p-IKKα/β(Ser176/180),p-IRS-1(Ser~(307)),NF-κB(核蛋白)表达明显增加(P0.01),IRS-1蛋白表达减少(P0.05),各给药组p-IKKα/β(Ser176/180),p-IRS-1(Ser~(307)),NF-κB p65(核蛋白)表达减少(P0.01),尤其是消脂汤高浓度组较非诺贝特p-IKKα/β(Ser176/180),p-IRS-1(Ser~(307))蛋白表达显著减少(P0.01),各给药组IRS-1蛋白表达明显增加(P0.05)。结论:消脂汤可改善FFA诱导的NASH细胞模型中脂质沉积及炎症反应,其机制可能与抑制细胞内IKKα/β,IRS-1 Ser~(307)的磷酸化及IKKβ,NF-κB p65(核蛋白)表达有关。  相似文献   
3.
血精作为男科临床常见病之一,主要表现为精液中含有血液。王顺德教授钻研男科临床及科研30余年,认为血精的发生与肝、脾、肾三脏密切相关,病位在下焦精室,病因大致可分为虚实两类。虚者多为脾不统血、肾阴亏虚、肝不藏血。实者多为瘀血阻络、湿热下注、肝郁化火。基本病机为外邪侵袭,内伤脏腑,气血失和,最终导致精室血络受损,血溢脉外,随精并出。王顺德教授治疗血精症同时注重整体观念和辨证论治,强调辨病和辨证相结合,整体和局部相结合,遣方用药独具匠心,不忘辅以心理疏导和饮食调摄,总体疗效颇佳,其思路和经验值得同行借鉴。  相似文献   
4.
目的 建立高效液相法测定消脂胶囊中丹参酮ⅡA和丹酚酸B含量的方法。方法 采用Grace Smart C18(4.6 mm×250 mm,5 μm)色谱柱;丹参酮ⅡA以甲醇-水(75∶25)为流动相等度洗脱,波长为270 nm;丹酚酸B以甲醇-甲酸-水(40∶1∶59)为流动相等度洗脱,波长为286 nm;流速为1.0 mL·min-1;柱温为30 ℃;进样量为10 μL。结果丹参酮ⅡA浓度在0.004~0.04 mg·L-1范围内呈良好的线性关系,平均回收率98.21 %(RSD 为2.817 %,n=6);丹酚酸B在0.03~0.3 mg·L-1范围内呈良好的线性关系,平均回收率98.86 %(RSD为2.119 %,n=6)。结论 该法快速,简便易行,结果可靠,专属性强,可作为消脂胶囊的质量控制指标。  相似文献   
5.
消脂汤对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠治疗的作用及机制   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的:观察消脂汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并探讨其机制。方法:62只雄性SPF级SD大鼠,随机分为造模组(51只)和正常组(11只)。采用高脂饮食法复制大鼠NAFLD模型,造模成功后随机均匀分为模型组、非诺贝特组(0.05 g·kg-1·d-1)、消脂汤高、中、低剂量组(42.5,21.5,10.6 g·kg-1·d-1)。消脂汤组和非诺贝特组灌喂相应药物,正常组和模型组灌喂等体积生理盐水。4周后处死动物,全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰胺转肽酶(GGT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA),放射免疫法检测胰岛素(INS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAR-IR),HE染色观察肝脏病理变化。RT-PCR方法检测肝组织固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)mRNA的表达水平;Western blot方法检测肝组织SREBP-1c的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组血脂,肝脂,FFA,FINS,HOMAR-IR,MDA,SREBP-1c mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01);SOD含量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组血脂,肝功,肝脂,FFA,FINS,HOMAR-IR,MDA,SREBP-1c mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),以消脂汤高剂量组尤为显著(P<0.01);SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:消脂汤能显著改善NAFLD的胰岛素抵抗和氧化应激,减轻肝脏脂肪蓄积和炎症反应,下调SREBP-1c mRNA和蛋白表达是其减轻肝脏脂肪蓄积的可能机制之一。  相似文献   
6.
目的:评估温氏针法治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的临床疗效。方法:将48例AIS患者随机分为对照组和观察组各24例,对照组采用西医常规治疗,观察组采用西医常规治疗配合头针、耳针治疗,观察治疗后两组颅脑CT结果、NIHSS评分、临床疗效。结果:与对照组比较,观察组的脑梗塞体积明显缩小,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后第7、14 d,治疗组NIHSS积分较对照组显著减小(P0.05);观察组的愈显率和总有效率显著增高(P0.05)。结论:温氏针法能缩小AIS患者的梗塞体积,减轻其神经功能缺损程度,提高临床疗效,值得临床推广。  相似文献   
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