核因子E2相关因子2在炎症性肠病中抗肠纤维化的作用机制

炎症性肠病（IBD）表现为反复发作的非特异性肠道炎症反应,肠纤维化是IBD并发肠梗阻的重要原因。核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞内具有抗氧化应激反应的转录因子。在IBD中,Nrf2及其下游调控的抗氧化酶通过抑制核因子-κB激活、调节肠道免疫辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡、抑制转化生长因子-β1/Smads信号通路等方式实现抗肠纤维化的保护作用。本文就Nrf2结构,Nrf2在IBD中发挥抗肠纤维化的具体作用机制,以及近年来通过Nrf2途径治疗IBD的相关研究进行综述,试图为IBD肠纤维化防治提供新方向。     

遗传性弥漫型胃癌类似家族：一例病例报告

<正>胃癌是全球第五大常见癌症,也是第三大常见癌症死亡原因,约10%的胃癌患者呈家族聚集,1%～3%的患者存在种系突变^[1]。其中遗传性弥漫型胃癌(hereditary diffuse gastric cancer,HDGC)是一种常染色体显性遗传的癌症易感综合征,占胃癌患者比例<1%^[2]。癌症易感综合征的特征为高发的弥漫型胃癌(diffuse gastric cancer,DGC)和小叶乳腺癌,主要是由抑癌基因CDH1的致病性突变所致^[3],极少数HDGC患者存在CTNNA1基因突变^[4],病理表现为低分化腺癌或印戒细胞癌。     

混合型早期胃癌发病分子信号通路机制研究进展

早期胃癌淋巴结转移风险约为10%～15%^[1-2],黏膜内癌淋巴结转移风险约为2.8%～5.5%^[3-4],混合型早期胃癌的淋巴结转移风险约为12%～22%^[5]。目前关于早期胃癌的混合型定义国际尚不统一,但是鉴于混合型早期胃癌生物学行为较差,淋巴结转移风险较高,针对这一情况我们认为揭示混合型早期胃癌的发病机制是必要的。胃癌的发病涉及多个相关致癌信号通路的改变,以此类推我们考虑在混合型早期胃癌中可能也存在类似信号通路的改变,因此做这一综述。