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1.
1病例简介患者40岁,孕3产1,住院号W111538。于2002年月体检中发现左下肺阴影,左锁骨上淋巴结肿大,淋巴结针吸涂片可见恶性细胞,考虑为转移性腺癌。胸部CT提示左肺下叶后基底段一2·7cm×3·1cm不均匀空洞,壁厚0·~1·0cm,两肺上、下叶多发0·2~0·8cm散在转移的结节以“左下肺周围性肺癌、两肺多发转移、左锁骨上淋巴结转移”,于6月11日收入我院呼吸内科。入院查体:左侧锁骨上淋巴结大,呈串珠样,无压痛,可活动,余未见异常。自6月25日起行诺维本+顺铂+丝裂霉素化疗1疗程。同时盆腔CT提示右卵巢囊肿。骨扫描发现第2腰椎及右骶髂关节异常放射… 相似文献
2.
目的:了解Rho激酶介导的信号转导通路在两肾一夹(two-kidneys-one-clip,2K1C)肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中的作用以及特异性Rho激酶抑制剂Fasudil干预效应。方法:制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,实验设假手术组、模型组、实验组(Fasudil 10 mg·kg^-1.d^-1腹腔注射)。电子天平称量左心室质量并计算左心室质量与体质量比值;光学显微镜观察心肌组织形态学变化;Western blotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin-binding submet,MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化标志;RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达。结果:术后12周,模型组大鼠出现较显著的心肌肥大(P〈0.01),心肌组织Rho激酶活性及mRNA表达显著增加(P〈0.01)且Rho激酶活性及mRNA表达与心肌肥大程度间呈显著正相关(P〈0.05)。Rho激酶特异性抑制剂Fasudil在抑制大鼠心肌组织Rho激酶活化和mRNA表达的同时可有效抑制心肌肥大的发展(P〈0.01)。结论:Rho激酶介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中可能具有重要作用,Rho激酶特异性抑制剂Fasudil可有效抑制心肌肥大的发展。 相似文献
3.
目的 观察静脉应用脂微球-前列腺素E1(Lipo-PGE1)联合口服倍他乐克对心脏X综合征患者心肌缺血,心脏功能的影响,评价其治疗效果.方法 将49例心脏X综合征患者随机分为治疗组28例,在心脏X综合征常规治疗基础上加用静脉滴注Lipo-PGE1,10ug/次,1次/天,联合口服倍他乐克6.25~12.5mg,2次/天,疗程7~10d;对照组为21例,常规综合治疗.观察治疗前后各组的临床疗效,对心肌缺血、心脏功能监测.结果 治疗组与对照组在住院7~10d内治疗总有效率分别为78.6%与47.6%(P<0.01),治疗组在显效率(P<0.01),改善心肌缺血水平(P<0.01)和左心室舒张功能水平(P<0.01)更显著.结论 脂微球-前列腺素E1与倍他乐克合用对心脏X综合征有明显疗效,可提高患者生存质量,改善心脏舒张功能. 相似文献
4.
患者女性,51岁,反复心慌、胸闷1年余。诊断病窦综合征及右旋心,拟行双腔起搏器,术中造影提示左锁骨下静脉细小、远端闭塞,改穿右侧锁骨下静脉,鞘管植入后打折,经过调整后顺利进入下腔静脉顺利完成植入,术后随访电极参数稳定。 相似文献
5.
起搏器植入以来,右室心尖部起搏一直为传统起搏位置,随着对其研究的深入,寻找更佳的起搏位点,成为人们研究的热点.新的起搏部位研究主要集中在右室流出道、右室中位间隔、右室流人道、直接希式束、希式束旁及心室双部位起搏,现对上述几种起搏部位的电极固定位置、及其对心电、机械活动及对心功能影响等方面进行综述. 相似文献
6.
目的:观察内洋地黄素水平在老龄大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的变化以及地高辛抗血清的保护作用。方法:实验于2005-04/05在皖南医学院病理生理教研室完成。取10只24月龄和10只6月龄雄性普通级SD大鼠,分别制备青年和老龄大鼠心肌细胞匀浆,老龄和成年大鼠为两大组,每组分为7小组,即每只大鼠心肌随机分到各小组中,共计14小组,每组10支试管。正常对照组:给予CO2和O2的混合气体(1∶19)通气40min;缺氧复氧组:CO2,O2,N2混合气体(5∶4∶91)通气20min后换成CO2和O2的混合气体(1∶19)通气20min;阴性对照组:同缺氧复氧组,但于再给氧前加入0.1mL的非特异性灭活兔血清;地高辛抗血清组:同缺氧复氧组,但于再给氧前加入0.1mL的非特异性地高辛抗血清(分别为1∶90000,60000,30000,10000)。观察大鼠心肌细胞钠-钾-三磷酸腺苷酶活性和线粒体内钙聚集程度,分析其剂量-效应关系。结果:①缺氧复氧时,青年组和老龄组大鼠心肌分泌内洋地黄素均显著升高,但老龄组显著低于青年组[(0.081±0.03),(0.153±0.06);(0.074±0.04),(0.125±0.05)ng/g;P<0.05]。②缺氧复氧时,老龄组与青年组心肌细胞钠-钾-三磷酸腺苷酶活性显著受抑制[(0.239±0.015),(0.778±0.050);(0.350±0.047),(0.836±0.044)μkat/g;P<0.05],老龄组与青年组相比,其抑制效应显著增强(P<0.05)。③缺氧复氧时,老龄组线粒体内钙与青年组比较明显增强[(0.082±0.011),(0.495±0.095);(0.075±0.008),(0.412±0.084)mmol/L,P<0.05]。④老龄组和青年组相比,地高辛抗血清呈剂量依赖性的恢复钠-钾-三磷酸腺苷酶活性(r=0.695,0.797,n=5,P<0.05),减轻线粒体内钙聚集(r=-0.565,-0.649,n=5,P<0.05);经直线回归分析发现,老龄鼠回归系数大于青年组(酶活性抑制K=1.50,0.94,线粒体内钙K=-7.43,-6.46)。结论:心肌细胞缺氧复氧时,老龄鼠损伤较青年大鼠更显著,其机制与老龄大鼠心肌细胞钠-钾-三磷酸腺苷酶对内洋地黄素敏感性增加有关,地高辛抗血清对老龄大鼠心肌细胞缺氧复氧保护作用更有效。 相似文献
7.
转化生长因子β是迄今为止已知的最为有效且功能较多的多肽类物质之一。由多种细胞以自分泌、旁分泌和内分泌的方式通过多种受体信号转导通路促进蛋白质的合成,参与调节胚胎发育、细胞生长和分化、细胞增殖与凋亡、胞外基质合成、炎症、创伤修复及免疫反应等许多生物学过程。它分成多个亚型,其中转化生长因子β1促进心肌细胞外基质合成与沉积,是最重要的促心肌纤维化细胞因子,并与多种激素、细胞因子相互作用,促进心肌肥厚的发生发展,本文就此作一综述。 相似文献
8.
目的 观察静脉应用脂微球-前列腺素E1(Lipo-PGE1)联合口服倍他乐克对心脏X综合征患者心肌缺血,心脏功能的影响,评价其治疗效果.方法 将49例心脏X综合征患者随机分为治疗组28例,在心脏X综合征常规治疗基础上加用静脉滴注Lipo-PGE1,10ug/次,1次/天,联合口服倍他乐克6.25~12.5mg,2次/天,疗程7~10d;对照组为21例,常规综合治疗.观察治疗前后各组的临床疗效,对心肌缺血、心脏功能监测.结果 治疗组与对照组在住院7~10d内治疗总有效率分别为78.6%与47.6%(P<0.01),治疗组在显效率(P<0.01),改善心肌缺血水平(P<0.01)和左心室舒张功能水平(P<0.01)更显著.结论 脂微球-前列腺素E1与倍他乐克合用对心脏X综合征有明显疗效,可提高患者生存质量,改善心脏舒张功能. 相似文献
9.
目的:了解纤溶活性和血、尿D二聚体(D-d)水平变化在高血压肾小动脉硬化症(HANS)中作用.方法:采用ELISA法测定血、尿D-d,用发色底物法测定纤溶酶(p:A)、组织型纤溶酶原激活剂(tpA:A)及纤溶酶原抑制剂活性(PAI:A),并同时测定尿白蛋白量(放免法)和尿乙酰葡糖苷酶(NAG,光电比色法).结果:原发性高血压(EH)组及HANS组较正常对照组,p:A和tPa:A明显降低, PAI:A和血、尿D-d水平显著升高;HANS组与EH组比较,血浆PAI:A、尿D-d、尿白蛋白和NAG排泄水平均明显升高;另外,PAI:A/tPa:A或尿D-d/血D-d值与尿NAG、白蛋白排泄量都有明显正相关关系.结论:纤溶活性和血、尿D二聚体水平变化在高血压肾小动脉硬化的发生发展中具有重要作用,可作为早期诊断的依据. 相似文献
10.
目的 探讨心包积液患者心包液中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)与积液量、心功能的关系。方法 35例心包积液患者按NYHA标准分为心功能Ⅲ、Ⅳ级,行超声心动图检查,计算积液量。行经皮穿刺心包腔内留置导管引流术时,取心包液及静脉血。正常对照组(血浆)30例。用放射免疫分析法测定心包液和血浆中CGRP、ET-1的浓度。 结果 心包液CGRP、ET-1的浓度显著高于血浆中的浓度(P<0.01),血浆中CGRP、ET-1含量较正常对照组明显升高(P<0.01),且心包液和血浆中CGRP、ET-1水平均与心功能相关(分别为P<0.01和P<0.05),心包液中CGRP、ET-1浓度与积液量呈正相关(分别为r=0.43、r=0.38,P<0.05)。结论 心包积液患者心包液中CGRP、ET-1的浓度与心功能、积液量密切相关。 相似文献