趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白-1α在小鼠克罗恩病模型中表达的研究

背景：趋化因子受体及其配体是白细胞聚集的关键因素，可介导淋巴细胞聚集到正常的小肠。目的：研究趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α小鼠克罗恩病（CD）肠黏膜固有层单个核细胞（LPMC）中的表达，探讨炎症性肠病（IBD）发生、发展的分子机制。方法：健康雄性BALB／c小鼠20只，随机分为对照组和模型组。模型组小鼠以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠造模。5d后处死，提取和培养LPMC．采用流式细胞仪测定小鼠LPMC中趋化因子受体CCR2、CCR5的表达；采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测培养上清液中MIP-1α分泌：采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测MIP-1αRNA的表达。结果：小鼠CD模型组LPMC中CCR2、CCR5阳性CD4＋细胞比例显著高于对照组（P〈0．05）；LPMC原代培养后，模型组上清液MIP-1α分泌显著高于对照组（P〈0．05）；模型组MIP-1αRNA的表达显著高于对照组（P〈0．05）。结论：趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体MIP-1α在小鼠CD的LPMC中表达增高，可能参与了CD的免疫应答和炎症反应。     

大黄对重症急性胰腺炎大鼠AP-1活性的影响

目的探讨大黄对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织中激活蛋白-1（AP-1）活性的影响,探讨其治疗SAP的机制。方法选择100只SD大鼠,采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠法建立SAP模型。将大鼠随机分为假手术组、SAP组、大黄治疗组;大黄治疗组建模后用10％大黄汤灌胃,建模后1、3、6、12h分别处死大鼠,取胰腺组织。用EMSA法检测各组大鼠胰腺组织中的AP-1活性,RT-PCR法检测胰腺组织中TNF-α、IL-6mRNA表达。结果与假手术组比较,SAP组各时间点胰腺组织中AP-1活性明显升高（P〈0．01）,且制模后1h即开始升高;与SAP组比较,大黄治疗组各时间点胰腺组织中AP-1活性、TNF-α、IL-6mRNA表达明显下降（P均〈0．05）。结论大黄治疗SAP的机制可能是通过抑制AP-1活性,从而减轻SAP的炎症反应。     

基因芯片技术分析川芎嗪对小鼠实验性结肠炎的影响

目的 用基因芯片技术研究川芎嗪对实验性结肠炎小鼠基因表达谱的影响.方法 健康昆明小鼠30只,均分为对照组、0.9%氯化钠组及川芎嗪组.除对照组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模.提取0.9%氯化钠组及川芎嗪组结肠组织mRNA,制备cDNA探针,分别用Cy3和Cy5两种荧光染料标记,与基因表达谱芯片进行杂交,经扫描、分析,得出药物作用后表达有差异的基因,并应用荧光定量RT-PCR技术对其中2个表达差异明显的基因(白细胞介素-10和白细胞介素-4)进行验证.结果 川芎嗪组差异表达基因432个,占芯片基因总数的2.86%.其中表达上调的基因307个,表达下调的基因125个,其中部分基因已知其功能.结论 川芎嗪通过抑制肠道炎性反应、抗粘附分子及改善免疫功能等多种作用途径为治疗溃疡性结肠炎提供了理论上的可能,但更为精细的治疗靶点还有待进一步探索.     

基因芯片技术分析川芎嗪对小鼠实验性结肠炎的影响

目的 用基因芯片技术研究川芎嗪对实验性结肠炎小鼠基因表达谱的影响.方法 健康昆明小鼠30只,均分为对照组、0.9%氯化钠组及川芎嗪组.除对照组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模.提取0.9%氯化钠组及川芎嗪组结肠组织mRNA,制备cDNA探针,分别用Cy3和Cy5两种荧光染料标记,与基因表达谱芯片进行杂交,经扫描、分析,得出药物作用后表达有差异的基因,并应用荧光定量RT-PCR技术对其中2个表达差异明显的基因(白细胞介素-10和白细胞介素-4)进行验证.结果 川芎嗪组差异表达基因432个,占芯片基因总数的2.86%.其中表达上调的基因307个,表达下调的基因125个,其中部分基因已知其功能.结论 川芎嗪通过抑制肠道炎性反应、抗粘附分子及改善免疫功能等多种作用途径为治疗溃疡性结肠炎提供了理论上的可能,但更为精细的治疗靶点还有待进一步探索.     

64层螺旋CT仿真结肠镜对结直肠占位性病变的筛选价值

目的 探讨64层螺旋CT仿真结肠镜（CTC）对结直肠占位性病变的筛选价值.方法 65例疑为结肠占位的患者,经肛门注气后行64层螺旋CT腹盆腔连续薄层扫描,应用64层螺旋CT仿真结肠镜软件对获取的数据进行三维仿真结肠镜图像重建,与结肠镜和临床病理结果进行对照分析.结果 结肠镜诊断结肠息肉患者36例共56枚息肉,CTC发现32例共45枚息肉,CTC结直肠息肉检出率为86.5％;结肠镜诊断结肠癌12例,CTC诊断结肠癌15例,能够显示结肠癌的大体分型、＞5.0mm的癌结节,能直观反映癌肿处肠壁及肠周受侵状况,对癌肿肠周受侵判断准确率较高.结论 CTC对结肠占位性病变是一种无创、有效的检查方法,可成为高危人群结肠肿瘤筛选的方法之一.     

基因芯片技术分析川芎嗪对小鼠实验性结肠炎的影响

目的 用基因芯片技术研究川芎嗪对实验性结肠炎小鼠基因表达谱的影响.方法 健康昆明小鼠30只,均分为对照组、0.9%氯化钠组及川芎嗪组.除对照组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模.提取0.9%氯化钠组及川芎嗪组结肠组织mRNA,制备cDNA探针,分别用Cy3和Cy5两种荧光染料标记,与基因表达谱芯片进行杂交,经扫描、分析,得出药物作用后表达有差异的基因,并应用荧光定量RT-PCR技术对其中2个表达差异明显的基因(白细胞介素-10和白细胞介素-4)进行验证.结果 川芎嗪组差异表达基因432个,占芯片基因总数的2.86%.其中表达上调的基因307个,表达下调的基因125个,其中部分基因已知其功能.结论 川芎嗪通过抑制肠道炎性反应、抗粘附分子及改善免疫功能等多种作用途径为治疗溃疡性结肠炎提供了理论上的可能,但更为精细的治疗靶点还有待进一步探索.     

经肝铁浓度测定证实的血色病2例

2007年,中南大学湘雅二医院建立肝铁浓度测定方法,至今已测定370例患者,发现6例肝铁浓度＞5000μg/g(肝组织干重),其中2例＞15 000 μg/g,对此2例进行了系统的检查,确诊为血色病,报道如下.``病例1:患者男性,34岁,江西人,1994年发现HBsAg阳性,1999年出现肝功能异常,常服用护肝药物,住院5次,干扰素治疗半年.2005年3月开始拉米夫定治疗,9月换为阿德福韦酯,HBV DNA虽转阴,但转氨酶持续异常.伴乏力、性欲减退,但坚持上班.家属史无特殊.2007年7月首次到中南大学湘雅二医院就医.     

放大内镜窄带成像对慢性胃炎的诊断价值

目的探讨放大内镜窄带成像对慢性胃炎的诊断价值。方法110例患者接受放大内镜窄带成像检查,根据Tahara分型将观察到的胃黏膜细微结构分为0型、Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型,并与相应部位活检的病理组织学进行比较分析。结果放大内镜窄带成像下胃黏膜超微结构与胃炎的组织病理五个指标均明显相关,且与炎症的严重程度相关。从0型到Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型,反映了慢性胃炎病变发展由轻到重的一个过程。其中萎缩、肠化主要见于Ⅲ型。结论放大内镜窄带成像下胃黏膜分型与病理组织学存在密切关系,通过放大内镜窄带成像准确识别胃黏膜超微结构将有助于对萎缩、肠化生等常见胃黏膜病变的诊断。     

基因芯片技术分析川芎嗪对小鼠实验性结肠炎的影响

目的 用基因芯片技术研究川芎嗪对实验性结肠炎小鼠基因表达谱的影响.方法 健康昆明小鼠30只,均分为对照组、0.9%氯化钠组及川芎嗪组.除对照组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模.提取0.9%氯化钠组及川芎嗪组结肠组织mRNA,制备cDNA探针,分别用Cy3和Cy5两种荧光染料标记,与基因表达谱芯片进行杂交,经扫描、分析,得出药物作用后表达有差异的基因,并应用荧光定量RT-PCR技术对其中2个表达差异明显的基因(白细胞介素-10和白细胞介素-4)进行验证.结果 川芎嗪组差异表达基因432个,占芯片基因总数的2.86%.其中表达上调的基因307个,表达下调的基因125个,其中部分基因已知其功能.结论 川芎嗪通过抑制肠道炎性反应、抗粘附分子及改善免疫功能等多种作用途径为治疗溃疡性结肠炎提供了理论上的可能,但更为精细的治疗靶点还有待进一步探索.     

mTOR依赖的自噬通路与神经变性疾病

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）是一种保守的蛋白激酶。当真核细胞缺乏营养时,可以通过抑制mTOR来诱导自噬。作为细胞生长的重要调节因素,当营养条件、生长环境和应激状况发生变化时,mTOR在协调细胞生长与自噬的平衡过程中发挥关键作用,是调节细胞自噬的一个关键因素,但是其潜在的机制尚不十分清楚。mTOR活性主要受PI3K/Akt和LKB1/AMPK信号通路支配,并且通过调节自噬相关基因来调控自噬。在神经变性疾病的不同发病阶段,mTOR活性的调节至关重要。本文综述了mTOR调控自噬的相关机制及其对帕金森氏病、阿尔茨海默病和亨廷顿病的重要影响。