T-bet对支气管哮喘小鼠Th17细胞增殖和致炎机能的影响

T-bet是Th1细胞分化的重要因子,Th17细胞是不同于Th1的细胞亚群,转录因子孤独受体(RORγt)控制其分化、诱导编码白细胞介素(IL)-17的表达.本研究为探讨T-bet的表达是否影响Th17细胞的增值和IL-17的分泌,采用小干扰RNA(siRNA)片段瞬时转染小鼠脾CD4+T细胞后,检测沉默效率,选择最佳siRNA片段.     

白介素23受体在支气管哮喘小鼠脾源性CD4^＋T细胞中的表达及意义

-23R）的表达及在哮喘发病中的作用。方法建立急性哮喘小鼠模型,免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4^＋T细胞,培养24h后,检测CD4^＋T细胞表面IL-23R的表达、Th17细胞的阳性率及细胞培养上清液中的IL-17水平。结果哮喘小鼠脾脏CD4^＋T细胞表面IL-23R的表达明显高于正常组（P〈0．01）;哮喘小鼠脾脏CD4^＋T细胞中Th17细胞的阳性率明显高于正常组（P〈0．01）;哮喘小鼠脾脏CD4^＋T细胞分泌IL-17浓度明显高于正常组（P〈O．01）;小鼠脾脏CD4^＋T细胞表面IL-23R的表达与Th17细胞的阳性率和IL-17的浓度呈正相关。结论IL-23R在急性哮喘的发病机制中可能起重要作用。     

细辛脑注射液治疗重度支气管哮喘42例临床观察

目的:探讨细辛脑注射液治疗重度支气管哮喘的临床疗效.方法:将78例重度支气管哮喘患者随机分为两组,对照组36例予氧疗、抗感染、口服茶碱缓释片、静脉滴注氨茶碱、地塞米松等治疗;治疗组42例在上述治疗的基础上加用静脉滴注细辛脑治疗.结果:总有效率治疗组为92.9%,对照组为75.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在常规治疗的基础上合用细辛脑注射液可以明显提高重度支气管哮喘的疗效.     

肺泡蛋白沉积症16例临床分析

[目的]探讨肺泡蛋白沉积症（PAP）的诊治方法.[方法]回顾性分析16例PAP患者的临床特点、影像学表现及治疗方法.[结果]PAP患者常见症状为咳嗽进行性加重的呼吸困难,体征无特异性.胸部CT特征性表现为＂地图征＂、＂铺路石＂或＂碎石路样＂,肺泡灌洗治疗的14例患者临床症状明显缓解.[结论]PAP患者误诊误治普遍,宜重视影像学特征,早期行支气管镜、肺泡灌洗（BAL）、经支气管肺活检,支气管肺泡灌洗和（或）肺活检是确诊PAP的重要方法,肺泡灌洗是治疗PAP的主要方法.     

常见抗痨药物的肝损害分析

随着临床用药种类不断增多,药物性肝炎的发生率增加。目的：对药物性肝炎患者资料进行分析,提高对该病的认识,及早做出正确诊断和治疗,分析异烟肼（INH）、利福平（RFP）、丙硫异烟胺（Th1321）、乙硫异烟胺（Th1314）、对氨水杨酸钠（PAS）以及吡嗪酰胺（PZA）和氨硫脲（TB）等药物对于不同年龄段、不同异常指标的反映。方法：对我院2011年1月～2012年12月收治典型的96例确诊为药物性肝炎的病历进行分析总结。根据患者以往的药物史、临床试验、血常规、病史以及肝功能测试、B超等综合结果进行比较,最终做出判断。结果：使用含异烟肼（INH）、利福平（RFP）、丙硫异烟胺（Th1321）、乙硫异烟胺（Th1314）、对氨水杨酸钠（PAS）以及吡嗪酰胺（PZA）和氨硫脲（TB）等抗痨药物的化疗方案时,药物性肝炎的发生率较高。结论：抗结核药物对结核病患者而言是必须采用的,但是药物引起的对肝脏的影响也是不能忽视的。对肝脏的影响大小由于个体差异引起的毒性代谢产物积累量也是不同的。但是抗结核药物引起的肝损伤问题要早期发现,及时处理,绝大部分患者是可以恢复的。     

复治肺结核的耐药状况及疗效分析

目的：对复治肺结核患者治疗情况进行总体分析.方法：对2011-2012年长沙市中心医院登记治疗的复治肺结核患者进行分析.对126例复发肺结核患者使用罗氏培养基比例法进行痰结核菌培养,了解是否进行药物敏感试验,对114例患者使用WHO积极推荐的规范化复治短期化疗方法进行全过程一体化监督治疗管理.结果：126例复发肺结核病例总耐药率为57.14%,同时对HR耐药的耐药率为34.13%;114例复发肺结核病例治愈率为51.75%.结论：复发肺结核患者耐药情况相对较高,治愈率相对较低.复治涂阳的原因主要有用药不太合理、患者治疗不连续、用药无规律.在今后的复发肺结核病例的诊疗过程中应加大力量提高治愈率.     

白介素23受体在支气管哮喘小鼠脾源性CD4+T细胞中的表达及意义

目的 探讨急性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠CD4+T细胞表面白介素23受体(IL-23R)的表达及在哮喘发病中的作用.方法 建立急性哮喘小鼠模型,免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4+T细胞,培养24 h后,检测CD4+T细胞表面IL-23R的表达、Th17细胞的阳性率及细胞培养上清液中的IL-17水平.结果 哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞表面IL-23R的表达明显高于正常组(P＜0.01);哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞中Th17细胞的阳性率明显高于正常组(P＜0.01);哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞分泌IL-17浓度明显高于正常组(P＜0.01);小鼠脾脏CD4+T细胞表面IL-23R的表达与Th17细胞的阳性率和IL-17的浓度呈正相关.结论 IL-23R在急性哮喘的发病机制中可能起重要作用.     

白介素23及其受体的致炎机能

白介素23(IL-23)是一个由IL-23p19和IL-12p40组成的异二聚体细胞因子,属IL-12炎症因子家族成员.它广泛参与体内免疫过程,调节免疫细胞的分化发育、增殖及炎症反应.IL-23受体复合物由IL-12R131和IL-23R两个亚基构成.IL-23受体的致病作用与通过IL-23-信号转导和转录激活因子3-Thl7-IL-17途径介导免疫异常有关.在治疗慢性炎症方面,以IL-23配体或受体为靶点的单克隆抗体已取得初步成效.对IL-23/IL-23受体基因及其致病途径的深入研究,将为寻找更多慢性炎症治疗的靶点提供有力依据.随着先进的分子生物学以及其他技术的应用,对IL-23/IL-23受体的作用将会有更多更深入的认识,为一些相关疾病的发病机制和治疗手段的研究提供理论基础.     

异构前列腺素在慢性心力衰竭发病中的作用

异构前列腺素是自由基催化,花生四烯酸的过氧化产物,在细胞膜上被磷脂酶释放,在血浆中循环,最后从尿排出。其化学性质稳定是过氧化反应特异的产物,是评价氧化应激和脂质过氧化反应最有效的生物指标。它激活血小板,收缩血管,促进血管平滑肌有丝分裂并引起心肌细胞肥大,在临床心力衰竭的病理生理发展中起了重要作用。TP受体拮抗剂、抗氧化剂及活性氧簇抑制剂能显著减少异构前列腺素的合成及延缓心力衰竭的进展。