丙丁酚对载脂蛋白E~(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变及病变处凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的观察丙丁酚对载脂蛋白E-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块形成及主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响,以探讨丙丁酚调节血脂以外的可能的抗动脉粥样硬化作用机制。方法将21只4周龄的雄性载脂蛋白E-/-小鼠随机分成基础饮食对照组、高脂饮食对照组和高脂饮食加丙丁酚组     

动脉粥样硬化形成和消退的形态学研究

本文报告动脉粥样硬化(AS)形成和消退研究的部分工作。在复制AS形成和消退模型的基础上,研究了AS形成和消退中的内皮细胞、平滑肌细胞和单核细胞的改变。     

腺苷及腺嘌呤衍生物对冠脉收缩和平滑肌细胞增殖的影响

硝普钠对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响杨小毅，杨永宗，涂玉林，黄红林，曾锋，钟星（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）内皮细胞损伤、血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化发生发展中起关键作用。硝普钠及其硝基类扩血管药（ｎｉｔｒｏ－ｖａｓｏｄｉｌ...     

胎牛主动脉内皮细胞LDL受体分析

培养的胎牛主动脉内皮细胞具有可饱和性、高亲和性和配体持异性的LDL受体。该受体最大结合容量(Bmax)为378ng/mg细胞蛋白,平衡亲和常数(kd)为13μg/ml据估计,每个细胞表面的受体数目为8～9万。我们初步发现亚融合和融合但失去“接触抑制”特点的FBAE的LDL受体活性无明显差异。     

IFNγ在动脉粥样硬化形成中的作用

干扰素γ（IFNγ）又称免疫干扰素，其抗病毒活性较低，免疫调节和抗细胞增殖作用较强，是一种强的巨噬细胞、NK细胞、血管内皮细胞活化剂。IFNγ增强抗原提呈，活化T淋巴细胞，与多种致炎因子相互作用，促进粥样病变处炎症反应，加重病变进展。作为脂质代谢相关酶的调节因子，IFNγ诱导泡沫细胞形成，并活化内皮细胞促进动脉粥样硬化。但也有研究显示，它可影响一些脂质受体抑制泡沫细胞形成，并减少平滑肌细胞增殖而对动脉粥样硬化形成起保护作用。     

β-血小板球蛋白对小牛主动脉内皮细胞的LDL受体活性的抑制作用的初步研究

本文首次报告了β-血小板球蛋白(β-TG)能明显抑制小牛主动脉内皮细胞的LDL受体活性,但不影响该受体的生成。初步分析提示β-TG的这种抑制作用可能不完全是由于β-TG和~(125)I-LDL之间存在的竞争性抑制作用所致。此外,对于β-TG的这种抑制作用在动脉粥样硬化形成中的意义进行了讨论。     

脂肪分化相关蛋白反义寡核苷酸抑制细胞内胆固醇积聚及其在动脉粥样硬化中的改变

目的：研究ADRP与As发生和发展的关系。方法： 使用80 mg/L Ox-LDL和/或1 mmol/L反义ADRP寡核苷酸与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育72 h。测定细胞内胆固醇酯；油红O染色显示细胞内中性脂质；RT-PCR和Western blotting观察反义寡核苷酸对ADRP表达的影响。高胆固醇饲料喂养新西兰白兔12周，复制As模型。测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及动脉壁胆固醇；苏丹Ⅳ染色显示主动脉病变面积；HE染色观察主动脉及肝脏的病变；免疫组织化学方法显示ADRP在主动脉病变区及肝脏中的表达。 结果： 反义ADRP寡核苷酸使细胞内胆固醇酯由（46.6±3.4）mg/g protein下降到（19.9±1.9）mg/g protein，细胞内中性脂质明显减少，ADRP基因和蛋白的表达显著下降。喂高胆固醇饲料的动物血清TC、LDL-C、TG及动脉壁胆固醇显著升高，主动脉病变面积为（40.1±7.3）%，ADRP在主动脉病变区免疫组织化学染色强阳性，在肝脏中染色阴性。结论： 反义ADRP寡核苷酸能够明显抑制由氧化低密度脂蛋白引起的小鼠腹腔巨噬细胞中胆固醇酯的聚集。ADRP在兔As病变中表达明显增高。提示高表达ADRP促使As发生和发展。     

高脂高胆固醇饮食小型猪CD36表达的变化

目的:用高脂高胆固醇饮食喂养贵州小香猪，探讨高脂高胆固醇饮食小香猪清道夫受体CD36表达的变化。方法:采用高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪，每2个月末称体重并从禁食过夜的小香猪眶静脉窦采集血样，检测血脂浓度。血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的浓度均用酶法测定；采用逆转录-聚合酶链反应、蛋白质印迹和免疫组织化学分别检测CD36 mRNA和蛋白质的表达。 结果:喂养2个月后，实验组血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量明显高于正常对照组；血浆甘油三酯水平从第4个月末开始升高, 在第7个月末明显增加；肝组织、胸主动脉和肾脏组织CD36表达上调，同时观察到高脂高胆固醇小型猪胸主动脉PPARγ的表达上调。 结论:提示高脂高胆固醇饲料可引起贵州小型猪的脂质代谢紊乱,并导致肝组织、胸主动脉和肾脏组织的CD36表达上调以及胸主动脉PPARγ的表达上调。