NK4基因联合奥沙利铂对人结肠癌细胞株HCT116凋亡和侵袭的影响

目的 探讨NK4基因联合奥沙利铂（oxaliplatin, L-OHP）在人结肠癌细胞HCT116凋亡和侵袭中的作用。方法 构建NK4质粒表达载体,将NK4基因转染至HCT116细胞,采用流式细胞术分析NK4基因联合奥沙利铂对HCT116细胞凋亡的影响,Transwell小室法检测NK4基因联合奥沙利铂对该细胞侵袭的影响。采用金正均Q值法判断NK4基因联合奥沙利铂是否有协同作用;Western blot法检测不同药物作用下相关机制蛋白p-Akt的变化情况。结果 在HCT116细胞中成功构建NK4质粒表达载体,NK4组 mRNA表达水平高于阴性对照组（NC组）和空白组,差异有统计学意义（P<0.01）。与NC组相比,NK4基因联合奥沙利铂促细胞凋亡作用最显著（16.55% vs 46.86%,P<0.05）;抑制细胞侵袭能力最强（0.9% vs 77.4%,P<0.05）;金正均Q值法结果显示NK4基因联合奥沙利铂具有协同相加作用（0.85≤Q<1.15）,且细胞凋亡和侵袭相关蛋白p-Akt的表达在联合用药组中显著下调,亦显示协同作用（P<0.01）。结论 NK4基因协同奥沙利铂可能通过Akt相关信号通路诱导HCT116结肠癌细胞凋亡并抑制该细胞侵袭。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白1、胱抑素C水平的变化

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、胱抑素C(Cys C)的变化.方法 检测OSAHS合并T2DM患者、单纯OSAHS患者、单纯T2DM患者、正常对照者及20例中、重度OSAHS合并T2DM患者经鼻持续气道止压通气(nCPAP)治疗1个月后血清MCP-1、Cys C的水平.结果 OSAHS合并T2DM患者血清MCP-1、Cys C水平显著升高,且与反映睡眠呼吸暂停病情严重程度的指标有相关性.OSAHS合并T2DM患者nCPAP治疗后,血清MCP-1、Cys C水平明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义.结论 MCP-1、Cys C可能通过缺氧、氧化应激、慢性炎症等途径参与OSAHS及其合并T2DM的发生.     

分不同病灶位置探讨肺癌IMRT急性RP与剂量学因素关系

目的 分不同病灶位置探讨影响肺癌少野IMRT后急性RP发生的剂量学因素。方法 对2013—2015年间少野IMRT治疗的 113例肺癌患者进行急性RP回顾分析,急性RP分级采用RTOG标准。采用χ²检验、独立样本t检验、Logistic回归模型多因素分析,ROC曲线选择预测因素最佳临界值。结果 统计学分析提示急性RP发生与临床因素无关,患侧肺 V₅(P=0.016)是肺癌患者>2级急性RP发生的独立预测因素,其中最佳临界值为71.6%。根据病灶所在位置分组分析结果提示rV₅为右肺(P=0.020)、右上肺(P=0.020)、右中下肺(P=0.049)急性RP发生的预测因素,其最佳临界值分别为66.2%、74.7%、87.5%。aV₅为纵隔型肺癌的独立预测因素(P=0.009),其最佳临界值为66.73%。结论 患侧 V₅是>2级急性RP发生的独立预测因素。基于不同肺叶时rV₅为右肺、右上肺、右中下肺>2级急性RP发生的独立预测因素。aV₅为纵隔型的独立预测因素。     

非小细胞肺癌自适应放疗剂量学研究

  目的  探索非小细胞肺癌实施自适应放疗后危及器官(肺、心脏、脊髓)受照剂量的变化, 及危及器官受照剂量降低后靶区处方剂量的变化。  方法  12例局部晚期非小细胞肺癌患者在放疗过程中均行两次定位CT扫描, 以实行自适应放疗。通过MIM软件, 将两次计划进行融合。比较实行自适应放疗后, 保证靶区剂量不变的情况下, 危及器官的受量有无降低; 以及在保证正常组织器官受照剂量与原计划相似的情况下靶区剂量提升的空间。  结果  自适应放疗后, 在保证靶区受照剂量不变的情况下, 肺部V20平均降低3.53%, V30降低2.55%, 而全肺平均受照剂量降低2.11 Gy; 心脏V30平均降低4.19%、V40降低3.72%;脊髓最大受量平均降低3.52 Gy。危及器官受量与不行自适应放疗时相似的情况下, 靶区(PGTV)照射剂量平均提高1.25 Gy。  结论  非小细胞肺癌放疗过程中, 适时行自适应放疗能够减少周围危及器官的受照剂量, 提高靶区(PGTV)的处方剂量。