杨晋翔教授治疗胃黄斑瘤验案2则

胃黄斑瘤是胃黏膜固有层泡沫样细胞沉积的一种病变,近年来其发病率呈上升趋势,研究表明其与慢性萎缩性胃炎和早期胃癌呈正相关性。杨晋翔教授治疗慢性萎缩性胃炎伴胃黄斑瘤,根据其"虚、滞、热、瘀"的病理特点,强调综合施治,重视通降、通补、调气和血,并注重胃心同治,常获良效。     

急性胰腺炎的中医证候特点临床研究

目的探讨急性胰腺炎的中医证候特点及其证候分布的相关影响因素。方法采集105例急性胰腺炎患者的临床资料,分析患者的中医证候分布特点及相关因素对证候分布的影响。结果急性胰腺炎的中医证型分布比例从高到低依次为肝胆湿热证、腑实热结证、肝郁气滞证、瘀毒互结证和内闭外脱证,肝胆湿热证、腑实热结证、肝郁气滞证所占比例明显高于其余2个证型(P均0.05)。肝郁气滞证和瘀毒互结证在春夏季节分布较多,肝胆湿热证在夏秋季节分布较多,腑实热结证在秋冬季节分布较多。肝郁气滞证在饮食不当、胆管疾病和原因不明病因中分布较多,肝胆湿热证在胆管疾病和饮食不当病因中分布较多。腑实热结证、瘀毒互结证、内闭外脱证的重症发生率较高,肝郁气滞证的重症发生率明显低于腑实热结证、瘀毒互结证、内闭外脱证(P均0.05),肝胆湿热证的重症发生率明显低于瘀毒互结证和内闭外脱证(P均0.05)。结论肝胆湿热证、腑实热结证和肝郁气滞证是急性胰腺炎最主要的3个证型,急性胰腺炎的证候分布与发病季节、病因和临床类型有关。     

益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠EGFR/MAPK信号通路的影响

目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴异型增生(Dys)模型大鼠EGFR/MAPK信号通路的影响。方法 60只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组50只。空白组给予SPF级动物标准饮食喂养,持续至实验结束。造模组采用以120 mg/L的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液灌胃,每只5 m L/kg,1次/d为主,配合自由饮用0.1%氨水溶液及进食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,3种因素联合建立CAG伴Dys大鼠模型。28周末造模成功后将造模组剩余的30只大鼠随机分为模型组、维酶素组、益气化瘀解毒法组(中药组),每组各10只,均给予SPF级动物标准饮食喂养,并且每天灌胃1次,维酶素组予维酶素悬浊液2 m L/kg(即维酶素0.3 g/kg),中药组予益气化瘀解毒中药3 m L/kg(含生药9 g/kg),模型组予生理盐水3m L/kg。12周后即实验第40周末处死全部大鼠。选用Western blot法对各组大鼠胃窦部黏膜组织中EGFR、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达进行检测。结果模型组EGFR蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P0.01),中药组与维酶素组比较有显著性差异(P0.05)、与空白组比较无显著性差异(P0.05)。模型组ERK1/2蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组、维酶素组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P0.01),中药组与空白组比较也有显著性差异(P0.01)。模型组p-ERK1/2蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P0.01),中药组与维酶素组有显著性差异(P0.01)、与空白组比较无显著性差异。结论益气化瘀解毒法可显著抑制EGFR的高表达及EGFR/MAPK细胞信号转导通路的异常激活,这可能是其治疗CAG伴Dys、逆转胃癌前病变(PLGC)、防治胃癌的有效作用机制之一。     

中药慢肝消治疗酒精性肝病的临床研究

目的观察中药复方慢肝消对酒精性肝病的治疗效果．方法酒精性肝病９２例，分治疗组６４例，对照组２８例．治疗组用慢肝消，对照组用加味逍遥散．治疗组和对照组中脂肪肝分别为１３例（１２０％）和９例（３２１％），肝炎分别为１９例（２７７％）和６例（３２１％），肝硬变分别为２２例（３４４％）和９例（３２１％），混合型各为１０例（１５６％）和４例（１４３％）．临床主要表现为纳呆、腹胀、胁胀或痛，呕恶便溏，乏力．３ｍｏ１疗程，观察结束后，对症状、体征、肝功能、胶原代谢，及免疫功能等方面的变化进行分析研究．结果治疗组临床治愈５例，显效３６例，好转１９例，无效４例，总有效率为９３８％，对照组临床治愈０例，显效１２例，好转８例，无效８例，总有效率为７１４％．结论慢肝消具有改善肝功能，抗肝纤维化，调解免疫功能的作用，明显优于对照组     

从少阳厥阴论治反流性食管炎

反流性食管炎为常见的消化系统疾病之一,属于中医学“吐酸”范畴,受“诸呕吐酸,皆属于热”影响,多认为本病病机为肝火犯胃,胃失和降。然此病病机多端,病性复杂,不仅与肝相关,而且和胆、三焦密切相关,胆与三焦同属少阳,而肝属厥阴,故从厥阴少阳论治反流性食管炎更为恰当。本文详细阐明了厥阴与少阳的生理功能,即推动、疏利全身气机,特别是中焦脾胃气机,同时深入挖掘本病发生病机,总结出厥阴风木冲逆、少阳枢机不利是“吐酸”常见病机,采用疏解少阳、清化湿热、平调寒热、健脾疏肝四个常用治法,从而达到治疗反流性食管炎的目的,为临床治疗反流性食管炎提供新的思路。     

肝心宁对大鼠肝纤维化α-SMA、MMP-13及TIMP-1蛋白表达的影响

目的 研究肝心宁对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达的影响.方法 采用四氯化碳皮下注射并给予高脂低蛋白饲料、30%酒精诱导大鼠肝纤维化模型.将68只雄性SD大鼠随机分为正常组11只,模型组15只,阳性对照组14只,肝心宁高剂量组14只,肝心宁低剂量组14只.6周末用免疫组织化学染色法检测肝组织中α-SMA、MMP-13及TIMP-1蛋白表达情况.结果 与模型组比较,肝心宁高、低剂量组肝纤维化程度明显减轻,α-SMA及TIMP-1蛋白表达均明显降低,MMP-13表达明显升高.结论 肝心宁抑制大鼠肝纤维组织形成作用可能与其降低α-SMA、TIMP-1蛋白表达并促进MMP-13蛋白表达有关.     

消痞颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]从胃黏膜Bcl-2和Bax表达变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）伴不典型增生（A）发病机制及消痞颗粒对其治疗作用的机制。[方法]将大鼠随机分为5组,采用综合法（幽门弹簧插入加高盐热糊法）复制大鼠CAG伴ATP模型,免疫组化法显示胃黏膜Bcl-2和Bax表达。[结果]正常大鼠胃黏膜基底有Bcl-2阳性表达,在胃黏膜ATP区域Bcl-2阳性表达增多（P〈0.01）,应用消痞颗粒剂治疗后,胃黏膜Bcl-2阳性表达明显减弱,与模型组、自然恢复组相比差异有统计意义（P〈0.01）;正常大鼠胃窦部黏膜的增殖带有Bax蛋白表达,而模型组Bax阳性表达显著减弱,经消痞颗粒治疗Bax表达有一定增强。[结论]消痞颗粒治疗后胃黏膜病变病理形态明显改善,可能是其通过抑制Bcl-2表达、上调Bax表达、调节细胞增殖凋亡而起作用。