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为确定P16基因与恶性淋巴瘤发生发展的关系,对8种人恶性淋巴瘤细胞系中P16基因突变情况进行研究,用银染PCR-SSCP方法对P16基因第二外显子突变情况进行,工对检出突变者用自动测序集仪进行测序分析,检出1例纯合缺失,2例P16基因第二外显子突变,预测分析发现SU-DHL-1P16基因第二外显子有3处点突变,即密码子72的GAG突变为AAC,密码子77的GCT突变为ACT,密码子82与83之间插入了一个C,认为P16基因在B细胞恶性淋巴瘤细胞系中的突变率较高,提示其改变可能参与恶性淋巴瘤的发生发展。 相似文献
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SofarP53geneisstilthemostimpor-tantgeneeverdiscoveredtosupprescan-cer.Itisonhumanchromosome17P13.1,encodes53kumolecularweight... 相似文献
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慢性特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞的研究 总被引:5,自引:1,他引:5
特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)分为急性和慢性两种 ,是一种以出血和血小板减少为主要特征的自身免疫性疾病[1] 。近年来众多的研究显示 ,T、B淋巴细胞亚群失衡以及细胞凋亡与自身免疫相关性疾病关系密切。为了探讨慢性ITP的发病机制 ,我们对慢性ITP患者外周血总B淋巴细胞、CD5 B淋巴细胞的数量、B淋巴细胞膜Fas蛋白、胞浆内凋亡蛋白Bcl 2的表达水平进行了测定 ,报告如下。病例和方法1 病例 慢性ITP患者 30例 ,其中男 12例 ,女 18例 ,年龄16~ 70岁 ,平均年龄 4 0 .2岁 ,诊断按全国统一标准… 相似文献
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非霍奇金淋巴瘤p53基因突变的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
迄今为止,p53基因仍是已发现的最重要的抑癌基因,它的失活常导致肿瘤的发生,约50%的实体瘤有p53基因的缺失和(或)点突变,在恶性血液病中p53基因的变化虽不是普遍现象,但和疾病的进展与耐药密切相关,我们已经报道了61例白血病p53基因的变化,现将对恶性淋巴瘤研究的结果报道如下。1 材料与方法1.1 标本来源29例NHL石蜡包块为1994年1月至1996年6月门诊及住院患者恶性淋巴瘤活检存档标本,男21例,女8例;经组织病理学确诊并按国际工作组分类标准分型,其中滤泡型NHL11例,弥漫型NHL18例;免疫学分型为B细胞性22例,T细胞性7例。9种人… 相似文献
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用银染PCR-SSCP方法检测人9种恶性淋巴瘤细胞系P53基因第5、6、7外显子的突变。检出SU-DHL-1,SU-DHL-4,SU-DHL-6,SU-DHL-8,SU-DHL-10,8392等6种细胞系中有P53基因的点突变。表明在恶性淋巴瘤细胞系中p53基因的突变发生率较高,是其发生发展的重要原因之一。且非同位素银染PCR-SSCP方法用于检测p53基因点突变,具有灵敏性高,重复性好,无放射性,周期短等优点。 相似文献
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还原型谷胱甘肽防治血液病化疗相关的药物性肝损害的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价还原型谷胱甘肽对化疗药物引起肝损害的防治作用。方法:还原型谷胱甘肽预防组52例(男性30例,女性22例),对照组75例(男性42例,女性33例),治疗组24例(男性12例,女性12例),将预防组与对照组肝损害情况、以及治疗组治疗前后肝功能情况进行分析比较。结果:治疗组治疗后肝功能中,ALT、AST明显好转(P<0.01),预防组肝功能损害发生率低(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽能够治疗和预防血液病化疗相关的药物性肝损害。 相似文献
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目的 从细胞凋亡的角度探讨老年慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制。方法 用流式细胞仪检测了8例老年人慢性ITP患者治疗前后T淋巴细胞(CD3 )、B淋巴细胞(CD19 )Fas蛋白和Fas-L蛋白的表达。结果 治疗前T淋巴细胞的Fas蛋白表达明显低于正常(P<0.01),Fas-L蛋白表达明显高于正常(P<0.01);B淋巴细胞的Fas和Fas-L蛋白表达与正常对照相比差异无显著性意义。经治疗血小板恢复正常的患者T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调和Fas-L蛋白表达下调,与治疗前相比差异有极显著性意义,与正常对照相比差异无显著性意义。结论 治疗前老年慢性ITP患者体内Fas/Fas-L途径介导的T淋巴细胞凋亡异常,经治疗后T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调,有助于抗原活化的B淋巴细胞的凋亡。 相似文献
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目的:研究糖皮质激素诱发的亮氨酸拉链蛋白(GILZ)在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用.方法:收集已确诊的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者抗凝血26例,利用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(PBMCs),并将PBMCs分为地塞米松(DEX)干预组及空白对照组,相同条件培养48 h.采用逆转录-酶联聚合反应(RT-PCR)法检测各组PBMCs中GILZ mRNA及Bcl 2 mRNA的表达;酶联免疫吸附法(EILSA)检测Bcl-2蛋白表达量.结果:在10-7 mol/L DEX刺激下,DEX刺激组ITP患者PBMCs的GILZ mRNA表达水平高于空白对照组(P<0.05);DEX刺激组Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白的表达量低于空白对照组(P<0.05).结论:糖皮质激素可有效上调GILZ基因表达;GILZ的高表达可以下调Bcl-2表达量,具有促进凋亡的作用. 相似文献
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前列腺素E1对高血压性肾损害早期肾小管的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨前列腺素E1对高血压性肾损害早期肾小管的保护作用.方法将45例属于高血压性肾损害早期患者分为常规治疗组和PGE1治疗组(常规治疗加用PGE1治疗),常规治疗组采用钙拮抗剂和ACE抑制剂,PGE1治疗组的PGE1用量为10μg/d静脉滴注.于第2周末观察两组尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿NAG酶和24h尿蛋白定量.结果经2周治疗后,两组24h尿蛋白定量均较治疗前下降,但尿α1-MG和尿NAG酶仅在PGE1治疗组有显著降低 (P<0.01).结论 PGE1可减轻高血压性肾损害早期的肾小管损伤而达到肾脏保护作用. 相似文献
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目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者使用糖皮质激素治疗前后外周血单个核细胞中GILZmRNA的表达及作用。方法选择未使用糖皮质激素治疗的ITP患者23例(病例对照组)、使用糖皮质激素治疗后的患者22例(治疗组)及健康体检者22例(正常对照组)作为研究对象,采用RT—PCR法检测其外周血单个核细胞中GILZmRNA的表达,同时采用ELISA法检测其血清中IFN-γ、IL-10的表达。结果与正常对照组相比,病例对照组GILZmRNA表达明显降低(P〈0.01),IFN-γ表达明显升高(P〈0.01),IL-10表达明显降低(P〈0.01),而治疗组GILZmRNA、IFN-γ、IL-10表达差异则无明显统计学意义(P均〉0.05)。结论糖皮质激素可以上调TP患者外周血单个核细胞中GILZmRNA表达;GILZmRNA表达上调可明显抑制Th1细胞因子分泌,增强Th2细胞因子分泌,纠正ITP患者血清中Th1/Th2的失衡。 相似文献