川芎嗪联合大鼠骨髓间充质干细胞治疗大鼠脑挫伤实验研究

目的观察川芎嗪联合大鼠骨髓间充质干细胞治疗大鼠脑挫伤的实验方法以及效果。方法选择试验用脑挫伤wistar大鼠,采用Feeney自由落体法,复制大鼠脑挫伤动物模型,将这些动物模型随机分为空白对照组,假手术组,川芎嗪治疗组,间充质干细胞治疗组和川芎嗪联合间充质干细胞治疗组5组实验,使用微量进样器打在损伤灶周围,第24h和第72h取脑切片进行abc免疫组织化学染色。采用图象分析技术统计神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的神经元数密度。结果3组治疗组的NSE和GFAP细胞数目高于假手术组和空白对照组(P<0.05),72h组明显高于24h治疗组(P<0.05)。结论川芎嗪对脑挫伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用,其机制可能部分与半暗带Bcl-2表达有关。     

TA方案对乳腺癌敏感率与DNA修复酶表达的相关性研究

目的:研究乳腺癌中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的表达与癌细胞对紫杉醇联合阿霉素(TA方案)敏感率的相关性。方法:采用细胞原代培养和MTT比色法观察TA方案对乳腺癌原代细胞培养的抑制率,运用SABC免疫组化法检测MGMT的基因表达情况。结果:在乳腺癌细胞中MGMT阳性率为55.42%(46/83),有淋巴结转移组MGMT阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),TA方案敏感率为42.17%(35/83),MGMT表达与TA方案抑制率低度相关(r=0.23)。结论:TA方案的抑制率与MGMT的表达低度相关。     

雌、孕激素受体和表皮生长因子受体在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺癌中的表达情况。方法收集手术切除乳腺癌标本120例,术前未做放化疗,病理诊断明确。应用免疫组化SP法检测乳腺癌组织中ER、PR、EGFR的表达情况。结果 PR、ER和EGFR阳性表达率分别为45%、47.5%和47.5%。PR的表达与ER呈正相关性(r=0.208,P<0.05),与EGFR呈负相关(r=-0.218,P<0.05)。ER、PR、EGFR的表达与乳腺癌的病理学类型有关(P<0.05),EGFR、PR表达与淋巴结转移有关(P<0.05),且淋巴结转移数越多EGFR表达率越高,ER、PR、EGFR表达与乳腺癌患者年龄及癌变部位无关(P>0.05)。结论 ER、PR和EGFR的表达与乳腺癌的发生发展有关,EGFR的高表达提示患者预后不良,ER、PR的高表达提示患者预后良好,EGFR、ER、PR是判断乳腺癌预后的有效指标,并可作为临床选择内分泌治疗或基因靶向治疗的指南。     

基于铁蛋白等血清学指标的早期NAFLD诊断模型的建立与验证

目的 建立便于临床应用且诊断效能高的无创预测模型辅助诊断早期非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）。方法 收集2019年6月1日至2022年6月30日在浙江省人民医院确诊的NAFLD患者和健康体检者的临床资料,随机分为训练集（n=184）和验证集（n=48）。在训练集中通过多因素Logistic回归分析方法,筛选早期NAFLD诊断的血清学指标,建立NAFLD的早期无创诊断模型。使用训练集构建诊断模型,并在验证集中进行外部验证。将诊断结果与实际情况进行对比分析,证明所建模型具有一定的可靠性和有效性。最后绘制受试者操作特征曲线,并计算曲线下面积,以此评估预测模型的准确程度。结果 根据二元Logistic回归分析结果,最终纳入铁蛋白等4个预测因子,建立诊断模型,经验证集数据证实诊断准确性较好。结论 基于铁蛋白等血清学指标初步建立关于早期NAFLD诊断预测模型且诊断效能良好,可用于NAFLD的早期诊断。     

通脉汤治疗高脂血症临床观察

2006年以来,笔者在导师向楠主任医师指导下,运用通脉汤治疗高脂血症36例,疗效满意,现报告如下. 1 临床资料     

双氢青蒿素对人骨髓增生异常综合征细胞凋亡的影响及机制研究

目的研究双氢青蒿素（DHA）对人骨髓增生异常综合征（MDS）细胞凋亡的作用及机制,并进一步探讨其与化疗药物联合使用的协同疗效。方法以MDS细胞株SKM-1为对象,分别加入不同浓度DHA、固定浓度DHA和不同种类凋亡抑制剂、固定浓度DHA和不同种类化疗药物[阿扎胞苷（5-AZ）或阿糖胞苷（Ara-C）]。采用细胞增殖和毒性检测（CCK-8）法检测不同处理组细胞存活率,采用碘化丙啶染色法检测细胞生存状态,采用流式细胞术测定细胞内活性氧（ROS）水平。结果DHA对SKM-1细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性。凋亡抑制剂可逆转DHA对SKM-1细胞增殖的抑制作用。与单独使用化疗药物相比,DHA联合5-AZ或Ara-C处理细胞,SKM-1细胞存活率明显降低。随着药物浓度增高,细胞凋亡率增高,ROS水平增高;DHA联合5-AZ或Ara-C处理细胞,细胞ROS水平进一步增高,凋亡效果更明显。结论DHA可诱导SKM-1发生细胞凋亡,且呈浓度依赖性;与5-AZ和Ara-C联合使用可产生协同增效作用。